Il Foglio Psichiatrico

Blog di divulgazione scientifica, aggiornamento e formazione in Psichiatria e Psicoterapia

LA FORMA DELL’ISTITUZIONE MANICOMIALE: L’ARCHITETTURA DELLA PSICHIATRIA

Questo articolo vuole approfondire in senso architettonico la questione delle strutture manicomiali dismesse, disseminate sul territorio italiano. Il focus è sul rapporto che esiste tra il “come” venivano costruiti questi edifici atti a ospitare pazienti psicotici, e il “perchè”, ovvero il rapporto tra la “forma” e la “funzione”. Pubblichiamo per gentile concessione della dott.ssa Maria Pia Amore, dell’Università degli studi di Napoli Federico II. Il seguente articolo è già stato pubblicato su Psychiatry On Line. (A.R.)

di Maria Pia Amore

Disseminati sul territorio italiano, con un cospicuo costruito edilizio e ampi spazi verdi, si conservano, spesso in condizioni di degrado e abbandono, un numero non univocamente definito (1) di manicomi provinciali dismessi, architetture “asiliari moderne” nate dall’esigenza di unificare l’edificazione ex novo delle strutture psichiatriche in seguito all’Unità di Italia. Queste architetture che presentano caratteri posizionali, morfologici e tipologici singolari, fanno parte di quelle attrezzature funzionali che segnano il passaggio in Italia e in Europa dalla “città monumento” alla “città servizio” tra la metà dell’Ottocento e i primi decenni del Novecento (2).

L’acquisizione del principio della distribuzione isotropa delle attrezzature sociali, che svolgono la duplice funzione di vedette del potere e di poli di incentivazione e di qualificazione dello sviluppo urbano, rende oggi riconoscibili sul territorio una categoria di oggetti accumunati in termini di funzione, di posizione e di configurazione. «All’edilizia residenziale si affianca un programma di interventi pubblici, dettato indubbiamente da una strategia di controllo sulla popolazione residente e di enfatizzazione dei simboli del potere, ma che a suo modo introduce un’innovazione sostanziale nella concezione stessa del quartiere. La differenza sostanziale tra i monumenti tradizionali dell’ancien régime (chiese, regge, statue, fontane) e i batiments civils della città borghese (scuole, ospedali, carceri, municipi, musei, biblioteche, mercati, dogane, cimiteri) è tutt’altro che trascurabile. Essa va ben al di là della evidente diversità di destinazione funzionale. Al contrario del monumento, il servizio civile non viene infatti concepito come un unicum, ma programmato in serie mediante un piano di distribuzione territoriale delle istituzioni, ragionevolmente simili nell’impianto tipologico e nei requisiti essenziali. Ne deriva quella pressante esigenza di tipizzazione logica degli edifici pubblici […]»(3). In realtà, si registra per alcuni manicomi ancora agli inizi dell’800 un carattere di “monumentalità” di cui resta traccia nei resoconti di viaggio e nelle guide turistiche del tempo.

Contemporaneamente la questione urbana viene gradualmente sottratta all’egemonia della disciplina architettonica per diventare luogo d’incontro di diversi campi del sapere “scientifico”: dalla medicina, alla statistica, all’economia politica, alla topografia analitica, all’ingegneria, alla matematica. Con la costruzione di impianti ad hoc per il ricovero dei folli, allorché si rinuncia al riadattamento di edifici storici, si assiste, in pochi decenni, a un’autentica sperimentazione che dall’ambito tipologico prosegue sul piano costruttivo, tecnologico e impiantistico, senza tralasciare gli aspetti stilistici e persino le scelte dei materiali e degli arredi, registrando, in parallelo agli avanzamenti di un dibattito specialistico, la collaborazione e il confronto tra ingegneri, architetti e alienisti (4).

Il manicomio moderno nasce per rispondere a due diverse logiche, di tipo sociale e di tipo medico, che si declinano nella funzione del custodire, isolando i folli come in un carcere senza colpa, e del curare come in un ospedale ma con permanenza non transitoria. La rinnovata psichiatria ottocentesca crede nei benefici terapeutici che l’isolamento può apportare ai pazienti ricoverati nei manicomi: si ritiene che con la calma e il silenzio la mente tormentata possa purificarsi e trasformarsi in una tabula rasa psicologica, pronta ad accogliere i nuovi pensieri assennati impiantati dall’alienista. Il manicomio è ritenuto di per sé luogo di cura «Kom» della follia «mania», efficace per il solo fatto di essere separato rigidamente dalla realtà esterna.

In posizione quasi sempre periferica rispetto ai centri delle città, a debita distanza dall’abitato per realizzarne l’isolamento, i manicomi nascono come nuclei indipendenti in una mimesi della vita “normale”, come città in scala ridotta ai margini delle città “dei sani”, dotate di mura, porte, percorsi, edifici per la degenza, edifici direttivi, servizi, spazi verdi, strutture produttive e colonie agricole che garantiscono l’autosussistenza, realizzando quel concetto di eterotopia urbana teorizzato poi da Foucault (5). La cittadella manicomiale è di certo debitrice ai modelli progressisti e utopici dell’organizzazione urbana successiva alla rivoluzione industriale, delineati da opere molto diverse ma tutte incardinate su alcuni principi: la concezione dell’individuo umano come tipo, lo spazio aperto come necessario per l’igiene, la classificazione rigorosa dello spazio secondo funzione. Come le cittadelle manicomiali anche le diverse forme del modello progressista – come il parallelogramma di Robert Owen, il falansterio di Charles Fourier, Icaria di Étienne Cabet, il familisterio di Jan Baptiste Godin – presentano alcuni caratteri vincolanti e coercitivi (6).

In virtù della funzione terapeutica ad essi attribuita, i complessi manicomiali nascono ai margini delle città in condizioni dettate in prima istanza dalla medicina di settore.

Le prime indicazioni fornite dagli alienisti riguardano: il numero dei degenti, l’estensione e l’ubicazione dell’area – mediando tra il necessario isolamento e la facilità dei collegamenti, la presenza di requisiti igienici come la giacitura del suolo, pianeggiante o in lieve declivio, l’abbondanza d’acqua, la purezza dell’aria, la buona esposizione e la panoramicità.
Le seconde si basano sulle distinzioni di sesso, curabilità e posizione sociale, diversamente risolte nei vari sistemi nazionali: la separazione tra uomini e donne, unanimemente accettata, pone comunque l’alternativa di alloggio in due asili diversi o nel medesimo ma in parti nettamente distinte; la distinzione tra guaribili e cronici incide sulla natura del manicomio come luogo di cura o di ricovero; distinguere gli alienati per classi sociali influisce sul pregio architettonico degli spazi (7). La partizione per patologia, sperimentata in alcuni manicomi, si rivela nociva per aver concentrato le medesime tendenze di delirio negli stessi spazi: si preferisce, quindi, una distinzione basata sull’indice di pericolosità dei comportamenti, dai tranquilli, in genere posizionati nei padiglioni più prossimi all’ingresso, agli agitati, in un progressivo allontanamento dal fronte di accesso corrispondente alla minore possibilità di guarire e uscire.
In un nesso profondo tra funzione e forma, i caratteri dell’architettura manicomiale sono concepiti come strumenti per le cure psichiatriche, come rimedi morali per eccellenza, in conformità alle esigenze di ogni Nazione. L’Ospedale Psichiatrico non è un semplice presidio terapeutico, ma si costituisce, in quanto luogo geografico e relazionale, esso stesso come la cura. In una sorta di determinismo ambientale, gli istituti per il ricovero e la cura degli alienati dovevano adattarsi alle patologie mentali prevalenti in ogni Stato, considerando contestualmente le diverse condizioni civili, sociali e anche climatiche. J.B. Parchappe, nel suo Des principes à suivre dans la fondation et la construction des asiles d’aliénés del 1853, evidenzia l’adozione in Francia di una composizione di edifici ad uno o al massimo due piani distribuiti ai lati di una spina centrale di servizi all’interno di una cinta quadrata; in Inghilterra e in Germania prevale un organismo multipiano con ali ad angolo retto che conferisce alla costruzione una certa monumentalità; in Italia (8) si prediligono edifici  a corte, variamente declinati, con porticati e a padiglioni connessi o separati.

Fig1. – le forme europee: sistema francese; sistema anglo-tedesco; sistema italiano. Elaborazione grafica a cura di Maria Pia Amore

Il progetto asilare si rafforza e nel 1870 in tutta Europa si contano oltre 600 manicomi.

Un esempio paradigmatico nel panorama internazionale è costituito dall’Ospedale Psichiatrico Am Steinof di Vienna, complesso architettonico realizzato a grande distanza dal centro cittadino: un’intera città utopistica per malati di mente – e un posto di rilievo di Aktion T4, programma di eutanasia del regime nazista, qui effettuato sui bambini – entrato in funzione come manicomio nel 1907 (9). Il progetto di Carlo Von Boog e Franz Berger, al quale Otto Wagner e Heinrich Goldemund portano lievi modifiche, prevede una città giardino completa composta da padiglioni disseminati in un parco di circa 1,5 km quadrati capace di ospitare 2500 pazienti, con clinica, casa di cura, area agricola e un sanatorio ad ovest per pazienti benestanti privati. Tutti gli edifici sono rigorosamente e simmetricamente subordinati a un asse centrale allineato all’ingresso principale con in cima la chiesa Jugendstil di Otto Wagner: l’impianto planimetrico è una tarda trasposizione dello schema ottocentesco a padiglioni. I sessanta padiglioni sono disposti secondo una precisa logica distributiva che rispetta i principi igienico-sanitari per la circolazione dell’aria: la rigida griglia ortogonale del modello  teorico si deforma però in relazione alla specificità del lotto e alla sua orografia.

Fig2. – Veduta dell’Ospedale Psichiatrico Am Steinof di Vienna

Schematizzando con Maria Antonietta Crippa (10), sono due le tendenze europee con specifici sviluppi nell’Ottocento: da una parte, dalle teorie dello psichiatra francese Philippe Pinel (1745-1826), emerge una linea di cura per i malati mentali che contempla la costruzione di architetture specifiche per  il ricovero in forma di villaggi chiusi, nettamente distinti rispetto alle città; dall’altra, opponendosi al manicomio entro un perimetro chiuso, in Inghilterra John Connoly (1794-1866) propone, in asili detti no restraint (11) – per il rifiuto alle strumentazioni mechanical restraints come catene o altri elementi contenitivi – architetture open door cioè aperte sulla campagna circostante, da cui evolve il tipo small-village composto da padiglio i separati, immersi nel verde e collegati a vaste aree agricole. Dal punto di vista architettonico il metodo no restraints comporta l’eliminazione del muro di cinta del manicomio, dei muri interni di divisione dei cortili, l’assenza di gallerie coperte, la riduzione al minimo dei segni evidenti di segregazione, la preferenza per cortili non completamente chiusi grazie a reti metalliche che non occludono la vista (12).

In Italia l’assistenza ai malati di mente ha rappresentato per lungo tempo uno specifico campo d’azione delle Provincie, che in ragione dalla legge Comunale e Provinciale del 20 marzo 1865 (art. 174 n.10) dovevano dotarsi di un proprio manicomio di competenza.

Nasce così, rafforzata inoltre la pratica di internamento a seguito dall’approvazione della legge Giolitti del 1904 n. 36, Disposizioni sui manicomi e sugli alienati – custodia e cura degli alienati (13), l’architettura asiliare “a forma moderna”, unificando attraverso tipologie e criteri costruttivi omogenei le nuove strutture psichiatriche delle provincie, per la prima volta non (solo) inserite o innestate su preesistenze conventuali, residenziali, militari o ospedaliere. In Italia – che, come protestava Biagio Miraglia, aveva bisogno di “manicomi italiani” – il progetto del manicomio inizia ad entrare come tema architettonico fin dal concorso indetto dall’Accademia delle Belle Arti di Milano per “un ampio Manicomio, o sia ospitale pei dementi, ad uso di una grande Capitale” del 1850 (14); le diverse espressioni con cui si affronta la questione del progetto del manicomio italiano –  “programma-tipo”, “progetto-modello”, “manicomio-modello”, “manicomio-tipo”, “progetto-tipo” (15) – esprimono il tentativo di stabilire delle linee guida alla definizione di una forma generale e delle sue parti.  A Francesco Azzurri, attorno agli anni ’70 dell’800, si deve uno studio approfondito dei tipi edilizi manicomiali: egli sottolinea la necessità del superamento delle costruzioni «a forme geometriche e monumentali» perché portatrici di «quell’aspetto di ospedale, insomma quel complesso che ti richiama alla mente un luogo di reclusione». Il Regolamento sui manicomi e gli alienati del 1909 accoglie le posizioni di un no restraints “moderato”, lasciando ai direttori la facoltà di scegliere le misure da adottare, contemplando ancora metodi e forme di contenzione.

E’ possibile distinguere nei moderni complessi manicomiali, in base al censimento effettuato nel 1996 a cura della Fondazione Benetton Studi Ricerche, che in qualche modo aggiorna la voce manicomi del Donghi (16), cinque aggregazioni tipologiche strutturanti:

  • Tipologia a “padiglioni avvicinati” che assicura la continuità del collegamento fra le varie parti della struttura attraverso porticati e percorsi coperti, impostati su un tracciato geometrico a fasce parallele tripartite.
  • Tipologia a “padiglioni distanziati”, caratterizzata da edifici isolati, può tanto adattarsi liberamente alla morfologia del terreno, quanto rispondere a schemi distributivi rigidi riproponendo la suddivisione in fasce parallele tripartite della tipologia a “padiglioni avvicinati”.
  • Tipologia a “padiglioni di tipo misto” che contempla la compresenza di edifici in parte riuniti ed in parte distanziati.
  • Tipologia a “padiglioni disseminati a villaggio”, che può essere organizzata secondo un tracciato organico o geometrico, è assimilabile al modello a padiglioni distanziati, di cui recepisce gli schemi distributivi riproporzionandoli secondo dimensioni più dilatate, integrandosi a territori dotati di notevoli risorse naturali.
  • Tipologia a “edifici isolati” che riguarda quella parte dell’edilizia psichiatrica costruita tra gli anni ’30 e ’60, secondo una variante razionalista e poi funzionalista dei padiglioni distanziati, caratterizzata dalla aumentata distanza fra le parti costruite e dalla sostituzione del padiglione con la palazzina.

Fig3. – le forme italiane: S. Maria di Collemaggio a L’Aquila: padiglioni avvicinati; Manicomio Provinciale di Mantova: padiglioni distanziati;  S.Maria della Pietà di Roma: padiglioni disseminati a villaggio. Elaborazione grafica a cura di Maria Pia Amore

Semplificando rispetto alle regole insediative generali è possibile affermare che gli asili a struttura geometrica seguono regole insediative di tipo urbano o peri-urbano mentre gli asili a villaggio rispondono a criteri dettati dalla scala territoriale o sub territoriale a cui fanno riferimento. Esistono tuttavia caratteristiche comuni ricollegabili all’approccio igienista dell’ingegneria ottocentesca: la distanza fra edifici sempre compresa tra 30 e 50 metri, funzionale ad una buona circolazione dei venti e ad un adeguato soleggiamento; la composizione dei prospetti nel rapporto pieni-vuoti, funzionale ad una buona circolazione dell’aria; l’utilizzo di tecnologie appropriate per la realizzazione dei sistemi fognari, lo smaltimento e il riciclaggio dei rifiuti.

La tipologia “a padiglione”, determinante per il rinnovamento dell’organizzazione delle strutture sanitarie in genere, non solo per quelle manicomiali, deve la sua concezione all’affaire della ricostruzione dell’Hotel Dieu di Parigi a seguito dell’incendio nel 1772 (17). L’architetto francese Julien-David Le Roy propone una soluzione innovativa: lo schema planimetrico prevede una serie di corsie a un solo piano, parallele tra di loro, attestate su un unico ampio cortile che presenta da un lato la chiesa e dall’altro i servizi; inoltre inserisce grandi condotti per l’aria nelle coperture, dal momento che si imputa alla mancanza di ventilazione la responsabilità dell’altissimo numero di morti in ospedale. Questo schema è il capostipite di innumerevoli ospedali a padiglione che si fondano sul presupposto della salubrità delle condizioni igieniche. L’Accademia delle Scienze che negli anni immediatamente successivi elabora le proposte per la ricostruzione dell’ospedale distrutto dall’incendio suggerisce inoltre: il decentramento degli ospedali e una capienza massima ridotta a 1200-1500 malati; edifici, collocati in periferia o magari isolati, disposti parallelamente fra loro, con uno spazio intermedio a giardino, per i convalescenti, rivolti verso est o verso sud affinché le ampie finestre consentano il passaggio di luce e calore; soffitti non voltati ma piani e scale liberamente ventilate dall’esterno. Inoltre gli edifici devono prevedere una parte “anteriore”, destinata ai servizi generali, mentre la parte restante deve essere suddivisa in due: per le donne e per gli uomini; gli edifici non devono eccedere i tre piani, di cui due da destinarsi alla degenza con capienza limitata a 36 posti letto, disposti su due file; per ciascuna sala occorre predisporre servizi all’inglese, un bagno e un locale per la suore, una stanza per lavare, una cucinetta; la distanza tra un padiglione e l’altro deve essere pari all’altezza (18).

Tutte le specializzazioni, separazioni e suddivisioni delle parti dell’ospedale diventano prassi e il modello a padiglioni realizza al meglio questo perfezionamento: l’igiene e la salubrità degli edifici nosocomiali diventa di fondamentale importanza e viene approfondita anche dal punto di vista teorico. Si raggruppano gli ammalati in categorie omogenee, si usano stanze separate per l’isolamento delle malattie contagiose, estrema cura per la ventilazione e l’areazione delle stanze, sale indipendenti per l’esecuzione degli interventi chirurgici. Gli ospedali iniziano a modellare la crescita della città, diventando un quartiere o un isolato e spesso, per esigenze di spazio o per la ricerca di condizioni igieniche ottimali, nascono fuori dal contesto urbano. Questi criteri costituiscono dei capisaldi nella costruzione dei nosocomi e, come già accennato, dei manicomi, fino a metà del Novecento.NOTE

1    Giorgio Giannelli e Vito Raponi, Roma, Tipografia regionale, 1965 riporta la notizia di 98 Ospedali Psichiatrici pubblici che ospitavano 89.491 pazienti; 91 gli archivi mappati da Carte da Legare –  Archivi della psichiatria in Italia (http://www.cartedalegare.san.beniculturali.it); solo 43 quelli censiti da Spazi della follia (http://www.spazidellafollia.eu/it/lista-complessi ) a fronte dei 68 trattati nel testo I complessi manicomiali in Italia tra Otto e Novecento; 71 nel Dossier Benetton. L’inesattezza è sicuramente imputabile al tipo di categorizzazione operata che accomuna spesso architetture tipologicamente e cronologicamente differenti in relazione all’esercizio della sola funzione asiliare.

2    Gravagnuolo B., La progettazione urbana in Europa, Laterza, Roma-Bari, 1991, pp. 18-19

3    Ibidem

4    Villone G., Sessa M. (a cura di), Folia/Follia. Il patrimonio culturale dell’ex Ospedale Psichiatrico “Leonardo Bianchi”, Gaia, Salerno, 2012, p. 39

5    Foucault M., Eterotropie: luoghi e non-luoghi metropolitani, Mimesis, Milano, 1994. Cfr. Etero/a-topie inquiete

6    Choay F., L’urbanistica in discussione in La città. Utopie e realtà, Einaudi, Torino, 2000, pp.6-22

7    Lenza C., in AA.VV.,I complessi manicomiali tra Otto e Novecento,  op.cit., p.16 8   

8    Sull’adozione di un unico modello italiano si veda Lenza C., Il manicomio italiano nell’Europa dell’Ottocento. Gli esordi del dibattito e la questione dei modelli in AA.VV., I complessi manicomiali tra Otto e Novecento, op.cit., pp. 15-28

9    Per approfondire: Topp L., Otto Wagner and the Steinhof Psychiatric Hospital: Architecture as Misunderstanding, in «The Art Bulletin», Published by College Art Association, Vol. 87, n. 1, mar. 2005, pp. 130-156

10    C’era una volta il manicomio… in «Architettura mondo umano», Munera. Rivista europea di cultura disponibile online, Pubblicazione quadrimestrale a cura dell’Associazione L’Asina di Balaam, gennaio 2018  

11    Il programma no restraint fu applicato dallo psichiatra J. Conolly nel 1839 nel manicomio inglese di Hanwell: il metodo di cura, di cui l’open door scozzese costituisce la radicalizzazione concependo il manicomio come luogo di cura volontaria dove il paziente non subisce alcuna limitazione di movimento, rompe con la concezione isolazionista del manicomio e, al contrario, incoraggia i rapporti del paziente con il mondo esterno. Per approfondire John Conolly. Trattamento del malato di mente senza metodi costrittivi (1856), introduzione di Pirella A., trad. Nascimbeni Leone M., Piccola Biblioteca Einaudi, Torino, 1976

12    Simioli A., Maniomio Provinciale di Padova, in AA.VV., I Complessi manicomiali tra Otto e Novecento, op.cit., p.157

13    Pubblicata nella gazzetta ufficiale n. 43 del 22 febbraio 1904. art.1: «Debbono essere custodite e curate nei manicomi le persone affette per qualunque causa da alienazione mentale, quando siano pericolose a se’ o agli altri e riescano di pubblico scandalo e non siano e non possano essere convenientemente custodite e curate fuorché nei manicomi. Sono compresi sotto questa denominazione, agli effetti della presente legge, tutti quegli istituti, comunque denominati, nei quali vengono ricoverati alienati di qualunque genere». Il criterio per l’internamento non è la malattia mentale ma la “pericolosità” e il “pubblico scandalo”: i manicomi rispondono ad una serie di problemi diversificati della popolazione, costituita non solo da soggetti con disturbi mentali ma anche da disabili gravi, disadattati sociali, emarginati, alcolisti, omosessuali. Il ricovero è possibile solo sotto forma di provvedimento del magistrato o del questore e il direttore del manicomio è responsabile penale e civile del paziente dimesso. Non è previsto il ricovero volontario.

14    Tra i concorsi si segnala quello d’idee indetto nel 1905 dall’Amministrazione provinciale di Potenza vinto, con il motto Ophelia, dai giovanissimi Giuseppe Quaroni e Marcello Piacentini. Sulla vicenda si veda Pisani M., Il progetto per il Manicomio provinciale di Potenza, in AA.VV., I Complessi manicomiali, c, pp. 301-302

15    «Il modello, inteso secondo l’esecuzione pratica dell’arte, è un oggetto che si deve ripetere tal qual è; il ‘tipo’ è, per contrario, un oggetto, secondo il quale ognuno può concepire delle opere, che non si rassomigliano punto fra di loro». A.C. Quatremère de Quincy, Dictionnaire historique d’architecture: comprenant dans son plan. Les notions historiques, descriptives, archaeologiques, biographiques, théoriques, didactiques et pratiques de cet art, Parigi, 1832 (trad. it. a cura di F.lli Negretti, Mantova, 1842-44). Sul rapporto tra tipo, forma, struttura e modello si veda C. Martí Arís, Le variazioni dell’identità. Il tipo in architettura. Clup, 1990, in particolare Gli elementi e il tutto, pp.126-130

16    Donghi D. (a cura di), voce manicomi, in Manuale dell’architetto, volume II, sezione III, (sez. II del capitolo XV – Stabilimenti sanitari), Torino, Unione Tipografico- editrice torinese, 1927, pp.667-707. «SCELTA DELLA FORMA FONDAMENTALE. Le forme fondamentali di un manicomio, fatta astrazione ad alcuni casi singolari, possono ritenersi le seguenti lineare ad H, a croce, a raggi, a ferro di cavallo; la forma chiusa, e le forme più moderne: a padiglioni, a casette, ed infine il sistema a colonie. Il sistema a padiglioni può essere però del tipo misto, cioè con padiglioni in parte riuniti e in parte sparsi, generalmente adottato in Italia, per ragioni anche di economia; del tipo a padiglioni avvicinati con o senza collegamenti ottenuti per mezzo di gallerie o porticati: in fine del tipo a padiglioni distanziati, cioè del tipo a villaggio (Mendrisio in Svizzera, Alt-Scherbitz in Germania, Roma, Cagliari)» p.673

17    Catananti C., Nascita ed evoluzione dell’ospedale: dall’ospitalità alla organizzazione scientifica, in Rapporto Sanità 2000: l’Ospedale del futuro, Il Mulino, Bologna, 2000

18    Rossi F., Stocchetti A., L’architettura dell’ospedale, Alinea editrice, Firenze, 1992; Li Calzi E., Per una storia dell’architettura ospedaliera, Politecnica Maggioli Editore, Rimini, 2008

PSEUDOMEDICINA, DEMENZA E SALUTE CEREBRALE

di Luca Proietti

L’aumento progressivo della prevalenza delle demenze e la mancanza, ad oggi, di cure risolutive per queste, offre spazi in cui la pseudomedicina può svilupparsi. Noi professionisti possiamo vivere il proliferare della pseudomedicina come una sfida, documentarci e formarci al fine di instaurare un dialogo costruttivo con i nostri pazienti; oppure, arrenderci nel viverla solamente come una minaccia alla nostra professionalità.

Joanna Hellmuth, Gil Rabinovici e Bruce Miller sono ricercatori californiani di riferimento per i disturbi neurodegenerativi e le demenze. Sulla prestigiosa rivista scientifica JAMA dello scorso Febbraio hanno espresso la loro opinione nei confronti della così detta Pseudomedicina per la cura della demenza, nell’articolo:  “The rise of Pseudomedicine for Dementia and Brain Health”

Gli autori chiamano in causa i fattori che hanno portato ad un aumento della Pseudomedicina negli USA:

  • L’innalzarsi dell’età media della popolazione statunitense e con questa l’aumento della prevalenza della malattia di Alzheimer.
  • La mancanza, ad oggi, di trattamenti risolutivi per il morbo di Alzheimer.
  • La possibilità di accedere a informazioni “non controllate” sul web.

Con il termine  pseudomecina si riferiscono ai trattamenti medici e alle integrazioni terapeutiche a norma di legge, che spesso sono promossi come scientificamente validati, ma che mancano in realtà di dati credibili che ne supportino l’efficacia. Di solito coloro che praticano la pseudomedicina rispondono al bisogno di trovare cure per patologie gravi per cui non sono ancora disponibili, riportano testimonianze personali come se fossero dati scientifici, propongono terapie non supportate e spesso ne traggono guadagni economici.

Per quanto riguarda le patologie neurodegenerative, il più comune esempio di pratiche di pseudomedicina è la promozione di supplementi dietetici per migliorare le performance cognitive e lo stato cerebrale. Secondo gli autori questa attività genererebbe un indotto monetario di 3.2 bilioni di dollari, anche grazie alla pubblicità tramite giornali, radio, televisione e internet. Gli autori ricordano che nessun supplemento alimentare si è dimostrato efficace nel prevenire il declino cognitivo e la possibilità di sviluppare demenza; in effetti ad oggi solo uno o pochi integratori alimentari hanno evidenze scientifiche nel rallentare la progressione della malattia, ma non esiste ancora un trattamento, farmacologico o non, in grado di prevenire la demenza.

Gli integratori alimentari inoltre non sono sottoposti a controlli della US FDA, l’organo che garantisce l’efficacia e la sicurezza dei farmaci per gli Stati Uniti, e spesso oltre ad essere costosi possono avere importanti effetti collaterali, ad esempio aumentare il rischio di emorragie cerebrali.

Secondo gli autori tali prodotti sono supportati da quella che Feynman definisce “cargo cult science”, “Scienza del culto dei cargo”, cioè da ricerche scientifiche che in apparenza seguono i precetti e la forma del mondo scientifico, ma in realtà mancano di rigore e sostanza.

Feyman in un passo citato dagli autori, afferma che uno dei fondamenti dell’integrità scientifica è l’obbligo di riportare anche dati che possano contraddire o alimentare dubbi sulla propria teoria. Fondamento su cui tante volte anche la medicina accademica inciampa, come nel caso dello scandalo della non pubblicazione di studi che dimostravano l’inefficacia dei nuovi antidepressivi (Kirsh, 2009), o la generale tendenza a pubblicare solo gli studi con esiti positivi (Leichsenring & Steinert, 2017). L’altra differenza tra la ricerca pseudoscientifica e le sperimentazioni scientifiche è che in queste ultime non vi deve essere un guadagno diretto da parte dei medici che propongono il trattamento sperimentale, vengono esplicitati gli effetti collaterali e la possibile non efficacia del trattamento.

Un’ulteriore categoria della pseudomedicina è quella dei trattamenti basati su non provate teorie delle cause di disturbi neurodegenerativi come la tossicità da metalli, l’esposizione a muffe, malattie infettive e il morbo di Lyme, per cui vengono proposti interventi di detossificazione, nutrizione, terapie chelanti e antibiotiche non rimborsate dalle assicurazioni e prive di supporti scientifici.

La pseudomedicina fa leva sulla speranza di famigliari e pazienti di trovare una cura per malattie gravi, per cui ancora non si dispone di cure, e propone trattamenti che non sono eticamente, scientificamente e finanziariamente accettabili.

Cosa deve fare quindi il professionista che ha in cura un paziente che richiede trattamenti della pseudomedicina?

  • Far percepire al paziente e ai famigliari che comprende le motivazioni che li portano a richiedere un tale trattamento.
  • Instaurare un dialogo aperto, senza arroccarsi su una supposta superiorità e senza prese di posizioni aprioristiche.
  • Fornire un’interpretazione scientifica onesta delle evidenze a supporto e contro il trattamento, e un’analisi dei costi-benefici.
  • Esprimere la volontà di continuare a collaborare con i pazienti nelle loro cure mediche anche se le opinioni sulla pseudomedicina differiscono.

BIBLIOGRAFIA

  • Hellmuth et al., “The rise of Pseudomedicine for Dementia and Brain Health”, Jama 2019, 321, 6, 543-544.
  • Kirsh, “The Emperor’s New Drugs- Exploding the Antidepressant Myth”, 2009, The Boadley Head, London, 2009
  • Leichsenring & Steinert, “Is Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard for Psychotherapy? The Need for Plurality in Treatment and Research”, JAMA, 2017 318, 14, 1323-1324.

CORRERE PER VIVERE: I BENEFICI DELL’ATTIVITÀ FISICA SULLA DEPRESSIONE

di Raffaele Avico

Dati riportati ultimamente fanno preoccupare a riguardo di quanto sia alta l’incidenza della malattia mentale sul pianeta, e di come si muoveranno le cose in futuro. La realtà è che niente di particolarmente nuovo si sta muovendo sotto il sole: cambiano le forme della psicopatologia, cambiano i suoi tempi, ma non stiamo assistendo a una qualche forma di collasso psicologico mondiale, semplicemente a un maggior numero di notizie diffuse a scopo di clickbait, o a un maggior sensazionalismo espresso da testate giornalistiche pietrificate dalla paura del recesso economico.

I dati a riguardo della malattia mentale diffusi da ISTAT, reperibili qui, ci raccontano di un’Italia a quanto pare “più sofferente” di un tempo, ma meno del resto dell’Europa per numero di suicidi, termometro teorico dello stato di salute mentale della popolazione; mancano inoltre studi longitudinali che seguano grandi campioni di individui per tempi lunghi, unico vero strumento di indagine per capire in che modo, effettivamente, una certa patologia psichiatrica possa cambiare, aggravandosi o migliorando, nel corso del tempo. Il profeta Harari, con i suoi voli d’uccello sulla storia dell’umanità in grado di fornirci una “big picture” dell’essere umano come animale (e sempre più, a suo dire, “dio“), ipotizza che avendo smesso di lottare per la sopravvivenza, i problemi inerenti la salute mentale degli individui si siano complessificati e nevrotizzati, e che l’umanità occidentale sia in cerca, con il frigo pieno, di un capro espiatorio da accusare per spiegare un dolore di fatto fisiologico, o di qualcosa in cui credere o per cui lottare. Dio resta morto, e noi lo abbiamo ucciso.

Diagnosticare, per esempio, una condizione di depressione di un’intera nazione, o di un continente, vorrebbe dire in ogni caso prendere il polso di uno stato psicologico “macro”, che risulta sempre ostico come procedimento e, forse, inutile.

Il problema della salute mentale, in ogni caso, esiste: la sofferenza mentale c’è, ha una sua dignità ontologica. Solo che è molto più semplice osservarlo su un singolo individuo. Intanto, la psichiatria e la psicoterapia si muovono, come pachidermi, su sentieri di volta in volta diversi, spesso seguendo mode o tendenze: di fatto siamo ancora lontani dal cogliere il segreto ultimo del problema della patologia psichiatrica, in primis dal capire quanto impatto abbia la genetica e quanto l’ambiente di sviluppo.

L’attività fisica rappresenta uno strumento clinico che ingenuamente è sempre stato, classicamente, utilizzato per promuovere un innalzamento della qualità della vita. In un’epoca tuttavia dominata dai numeri, serviva standardizzare questa conoscenza ingenua, renderla dignitosa agli occhi della comunità scientifica. A questo proposito sono ultimamente stati effettuati degli studi sugli effetti dell’attività fisica sia sulla depressione che sullo stress post-traumatico (ptsd).

ATTIVITÀ FISICA E DEPRESSIONE

Molto vasta la letteratura sugli effetti benefici dell’attività fisica sulla depressione.

In questo video, è raccolta la testimonianza presentata nel corso del 48esimo congresso della Società Italiana di Psichiatria, svoltosi a Torino Lingotto a ottobre 2018, di Roberto di Sante, giornalista e autore del libro “CORRI – Dall’inferno a Central Park”.

Vi si raccoglie la testimonianza di una battaglia contro la depressione, combattuta attraverso la disciplina trovata nella corsa. Vi è inoltre un invito, rivolto agli psichiatri presenti nell’auditorium, relativo al tentare una comprensione più profonda della soggettività del paziente, facendo sì che lo strumento “farmaco” possa essere affiancato a un maggior ascolto e a un tentativo di comprensione umana.

Un laboratorio di comprensione degli effetti dell’attività fisica sulla sofferenza psichiatrica, è il Black Dog Institute, australiano (https://www.blackdoginstitute.org.au/), in particolare nella persona di Simon Rosenbaun, che nel seguente video illustra in modo chiaro i benefici di un’attività fisica costante sulla salute mentale; in particolare, qui viene evidenziato il potenziale effetto benefico di un’attività fisica costante sugli effetti secondari di un disturbo di natura psichica (per esempio l’indebolimento fisico prodotto da uno stato di prostrazione depressiva, o gli effetti collaterali sul fisico degli psicofarmaci, quando assunti):

FARMACOTERAPIA DEL DISTURBO OSSESSIVO COMPULSIVO (DOC) DAL PRESENTE AL FUTURO

di Luca Proietti

Il Disturbo Ossessivo Compulsivo richiede un trattamento combinato con farmacoterapia e psicoterapia. I farmaci di prima linea sono gli antidepressivi che potenziano l’attività della serotonina, siano essi i moderni inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) o i più datati, ma sempre efficaci, antidepressivi triciclici (TCA). A queste due categorie si sono aggiunte nuove opzioni farmacologiche.

La terapia psicofarmacologica del DOC si è sempre avvalsa di farmaci Serotoninergici, dagli antidepressivi triciclici (TCA) con spiccata compenente serotoninergica come la Clomipramina, agli inibitori selettivi della ricaptazione della Serotonina (SSRI). Sono indicati nel DOC in monoterapia:

Farmaco

 Dosaggio
TCA
Clomipramina 150-250 mg
SSRI
Fluoxetina 40-80 mg
Fluvoxamina 150-300 mg
Paroxetina 40-60 mg
Sertarlina 150-200 mg
Citalopram 20-40 mg
Escitalopram 10-20 mg

Il Citalopram e l’Escitalopram in Italia non sono ancora registrati, ad oggi, per il trattamento del DOC; ma il loro utilizzo è supportato da evidenze (Montgomery et al., 2001; Stein et al., 2007). Nel DOC, perché si assista ad una risposta terapeutica possono essere necessarie 6-8 settimane di farmacoterapia a dosaggio pieno (vedi tabella), e l’entità della risposta andrebbe valutata non prima di 12 settimane (Stein et al., 2007). In caso di risposta la terapia deve essere continuata per 1-2 anni a pieno dosaggio.

Predittori clinici di non risposta farmacologica nel DOC

Il 40-60 % dei pazienti con DOC non risponde adeguatamente alla terapia con SSRI, in tal caso abbiamo di fronte tre diverse alternative:

  • Lo Switch:  il passaggio ad un altro farmaco SSRI o TCA
  • La Combinazione: uso sinergico di due antidepressivi indicati per il trattamento del DOC (2 SSRI o 1 1 SSRI + 1 TCA)
  • L’Augmentation o Add-on: vedi dopo.

La ricerca ha evidenziato i predittori clinici di non risposta agli SSRI per il DOC (Shetti, et al., 2005):

  • Severità sintomatologica
  • Comobordità con  Disturbo Depressivo Maggiore
  • Ossessioni a contenuto sessuale
  • Compulsioni di lavaggio
  • Compresenza di compulsioni di diverse categorie
  • Precoce età d’esordio
  • Lunga durata di malattia
  • Scarso insight

Accanto ai farmaci prettamente serotoninergici, negli ultimi anni si sono dimostrati efficaci per il trattamento del DOC altre due molecole: la Venlafaxina, un Inibitore della ricaptazione della serotonina e della Noradrenalina (SNRI); e la Vortioxetina, nuovo farmaco antidepressivo ad azione multimodale, che agisce cioè con diverse attività su diversi recettori, potenziando la trasmissione di differenti neurotrasmettitori:

  • SNRI – Venlafaxina 232-375 mg (Hollander et al., 2003)
    Nei pazienti che non rispondono alla terapia con SSRI, si può tentare una terapia con Venlafaxina, un (SNRI): studi riportano un miglioramento della sintomatologia fino al 75.9% dei casi non rispondenti alla terapia con SSRI. Alcuni autori propongono la Venlafaxina anche come terapia di prima linea, questo farmaco è meno studiato e meno supportato degli SSRI nella terapia del DOC, ma è anche meno incline a causare effetti collaterali di tipo sessuale, soprattutto anorgasmia. (Narayanaswamy et al., 2014).
  • Nuovi antidepressivi Multimodali – Vortioxetina  15-20 mg (De Berardis et al.,2017)
    In letteratura è riportato il caso di un paziente con ossessioni di simmetria ed ordine, con rituali di ricontrollo e dubbio patologico, resistente alla terapia con Fluvoxamina 300 mg e Escitalopram 30 mg + Aripiprazolo 10 mg. Per il persistere della sintomatologia ossessiva-compulsiva, aggravata da un episodio depressivo reattivo al disturbo ossessivo, e per evitare effetti collaterali di tipo sessuale,  è stato effettuato un tentativo con passaggio a terapia con Vortioxetina fino a 20 mg con Aripiprazolo 10 mg. Tale combinazione ha prodotto una riduzione della sintomatologia depressiva e ossessivo-compulsiva dopo 2 mesi di terapia. Questo è il primo caso riportato in letteratura di DOC trattato con Vortioxetina, un nuovo antidepressivo multimodale. La Vortioxetina rispetto agli SSRI, SNRI e TCA presenta prerogative che la renderebbero preferibile in alcuni pazienti: non sembra dare effetti collaterali di tipo sessuale, non allungherebbe il tratto QTc dell’elettrocardiogramma, inoltre sembra avere un effetto diretto sul miglioramento dei sintomi cognitivi.

Terapia di augmentation – per potenziare la monoterapia

L’Augmentation o Add-on consiste nell’associare un farmaco di un’altra categoria (antipsicotici, stabilizzatori dell’umore) al trattamento in atto: questi farmaci potenziano l’effetto degli antidepressivi, ma non sono usati da soli nella terapia del DOC.

Qualora la risposta non fosse sufficiente o nei casi che presentano anche Tic, alcuni autori consigliano, in add-on, antipsicotici, che a basso dosaggio potenziano la trasmissione serotoninergica: Olanzapina 2,5 mg, Aripirazolo fino a 5 mg, Aloperidolo fino a 1-2 mg, Pimozide 1-2 mg, Risperidone 0,5-1 mg (Siracusano et al., 2014).

Le linee guida Canadesi (Katzman et al., 2014) indicano altri farmaci da scegliere come add-on per potenziare l’efficacia terapeutica, definendo anche quali sono indicati come prima scelta e quali come seconda e terza (Modificato da Katzman et al., 2014):

Prima linea   
  • Aripiprazolo
  • Risperidone
Seconda linea   
  • Memantina
  • Quetiapina
  • Topiramato
Terza linea     
  • Amilsulpride Aloperidolo
  • Olanzapina
  • Mirtazapina
  • Pindololo
  • Pregabalin
  • Ziprasidone

Come si può vedere le linee guida canadesi indicano in associazione anche farmaci che non sono antipsicotici come la Mirtazapina (antidepressivo con caratteristiche peculiari), la Memantina (Antagonista di recettori Glutammatergici chiamati NMDA, utilizzato per le anomalie comportamentali nelle demenze), il Pindololo (Beta-bloccante utilizzato in associazione nella terapia della depressione), il Pregabalin e il Topiramato (antiepilettici,  utilizzati nei disturbi d’ansia il primo, il secondo per ridurre le abbuffate nei Disturbi del comportamento alimentare).

È interessante trovare in terza linea anche farmaci che non hanno largo utilizzo in patologie psichiatriche: Celecoxib (antiinfiammatorio), Ondansetron e Granisetron (antagonisti serotoninergici con attività antiemetica), N-Acetilcisteina (mucolitico e antidoto), Riluzolo (Antiglutammatergico, utilizzato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica).

BIBLIOGRAFIA

De Berardis et al., Vortioxetine and Aripiprazole Combination in Treatment-Resistant Obsessive-Compulsive Disorder: A Case Report, Journal of Clinical Psychopharmacology, 2017, 37(6), pag. 732–734.

Hollander et al., “Venlafaxine in Treatment-Resistant Obsessive-Compulsive Disorder”, The Journal of Clinical Psychiatry, 2003;64(5), pag. 546-550.

Katzman et al., Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry. 2014;14 Suppl 1:S1.

Montgomery Set al.,  Citalopram 20 mg, 40 mg and 60 mg are all effective and well tolerated compared with placebo in obsessive-compulsive disorder, Int Clin Psychopharmacol. 2001 Mar;16(2):75-86.

Narayanaswamy et al., “Venlafaxine in Treatment Resistant Obsessive-Compulsive Disorder”.The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 2014, 26(3), pag.  E44–E45.

Shetti et al., Clinical predictors of drug nonresponse in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2005 Dec;66(12):1517-23

Siracusano et al., “Manuale di psichiatria”  seconda edizione, Il pensiero scientifico editore, Roma, 2014

Sowa-Kućma et al., Vortioxetine: A review of the pharmacology and clinical profile of the novel antidepressant, Pharmacol Rep. 2017 Aug;69(4):595-601.

Stein et al., Escitalopram in obsessive-compulsive disorder: a randomized, placebo-controlled, paroxetine-referenced, fixed-dose, 24-week study. Curr Med Res Opin. 2007 Apr;23(4):701-11.

INTERVISTA A GIOVANNI ABBATE DAGA. ALCUNI APPROFONDIMENTI SUI DCA

Intervista a cura di Raffaele Avico, pubblicata originariamente su Psychiatry On Line

  1. Prof. Abbate Daga, in passato alcuni clinici di grande esperienza (per esempio Luigi Cancrini), hanno formulato un parallelismo tra la tossicodipendenza maschile e il disturbo alimentare femminile. Cosa pensa a riguardo?

Lo studio della psicopatologia dei disturbi dell’Alimentazione è una delle aree più stimolanti della psichiatria. Quando faccio lezione agli specializzandi da alcuni anno inizio il ciclo dei seminari con questa domanda: a quale disturbo o a quali disturbi psichiatrici avvicinereste anoressia, bulimia e disturbo da binge eating? La dipendenza da sostanze è una delle risposte più comuni. Anche la letteratura evidence based ha studiato molto i parallelismi, concentrandosi sul tema dell’alterazione del reward. Per alcuni chi soffre da anoressia dipende dagli effetti biologici del digiuno – una sorta di droga da sottrazione – per altri dipende dal valore sociale positivo della magrezza che, attraverso una serie di passaggi, nel tempo corrobora un vero e proprio craving verso il calo ponderale, per altri all’opposto vi sarebbe una predisposizione (epi?)genetica a una minor sensibilità al reward del cibo. Molto noti sono infine gli studi che concepiscono l’atto bulimico come dipendenza da cibo, sia in senso simbolico, sia sostenendo la tesi con studi sui dati clinici, sui circuiti neurali, sul ruolo della dopamina.

Le ipotesi e i dati sono convincenti, e poi siamo esseri mancanti per definizione, come sostengono un’infinità di autori, da Platone a Lacan: già solo per questo siamo esposti ad ogni sorta di dipendenza. Penso tuttavia che il mistero dei Disturbi dell’Alimentazione stia anche nel fatto che sfuggono a una sola categorizzazione, non si lasciano facilmente imbrigliare. La problematica della dipendenza è pertanto un pezzo della fenomenologia, valida più per alcuni pazienti e meno per altri, più in certe fasi e meno in altre. Penso che un riferimento concettuale più complesso – ma anche più debole e confuso – come quello che rappresenta i disturbi dell’alimentazione come via finale comune di diverse aree psicopatologiche sia più appropriata. Che poi è una vecchia idea che disseminarono Garner e Garfinkel negli anni ’80 dello scorso secolo.

  1. Prof. Abbate Daga, dal suo punto di vista, quali sono i vantaggi del sintomo alimentare per la vita del o della paziente? MI riferisco in particolare al tentativo che a volte viene fatto di leggere la “funzione del sintomo” nel quadro complessivo della vita di chi ne è colpito; cosa ne pensa?

E’ una lettura che mi piace e condivido. Mi rendo conto che è una lettura per nulla neutrale perché poggia sul terreno della teorizzazione psicodinamica e in senso lato fenomenologica e umanistica. Perciò prendila anche come una lettura di parte e di appartenenza.

Nella cultura con cui leggo i sintomi, i sintomi parlano. Parlano in modo indiretto e oscuro e talora anche ostile. In tale visione della psichiatria un sintomo a volte esprime un disagio ma al contempo lo nasconde, cerca di risolvere un problema, ma finisce per aggravare la sofferenza dell’individuo. A pensarci bene questo vale anche a volte in medicina, penso ai problemi cardiaci che derivano da un ipertensione maligna misconosciuta.

E quali possono essere per esempio i vantaggi dell’anoressia? Il tentativo di gestire l’ingestibile, il tempo che passa, il corpo che si trasforma, le emozioni incontrollabili e caotiche del periodo adolescenziale e di periodi di cambiamento nella vita. Il riferimento concettuale legge tutto questo nella cornice della problematicità non risolta della tappa evolutiva dell’autonomia/separazione. Nel 2015 con alcuni colleghi abbiamo verificato in uno studio che cosa pensano i pazienti al riguardo. Nelle loro risposte vi è una conferma del ruolo del sintomo nelle loro vite. I temi che riferiscono sono sostanzialmente raggruppabili in tre aree: il sintomo serve perché ha un valore positivo e protettivo (per esempio dà stima e sicurezza), i sintomi comunicano il dolore agli altri, specie quando essi non vogliono sentire, i sintomi aiutano ad evitare ciò che si teme, spengono pensieri e sentimenti e forniscono scuse per gli impegni cui non ci sente adeguati.

Nella pratica clinica è normale che per lungo tempo queste cose non siano pienamente comprese da chi soffre, non dimentichiamoci che se fosse facile non vi sarebbe malattia. Lo psichiatra ha sì una funzione oracolare (“gli dei sono diventati sintomi”), ma con pazienza e cautela. Per giungere a Delfi il cammino è sempre lungo e occorre prepararsi. I sintomi, come gli dei possono folgorare, se mostrati nella loro essenza al momento non opportuno.

  1. Prof. Abbate Daga, ritiene che il disturbo alimentare sia da collegare a un disturbo antecedente, o primario? In altre parole, ritiene che alla radice di un DCA, potremmo scoprire altri quadri o altri nodi problematici a partire dai quali, idealmente, dovrebbe o potrebbe iniziare un percorso di psicoterapia?

Direi che la domanda è figlia della risposta precedente. Certamente il sintomo è il passo finale: quando vi è un esordio di malattia, prima ci sono stati antecedenti e processi patogenetici. L’ateroma predispone all’infarto, l’erba secca all’incendio. E’ una legge della natura per come la vediamo noi, esseri legati alla dimensione del tempo e delle sequenze causali. Ma con questo non intendo solo che i fattori di rischio (per esempio nei disturbi alimentari perfezionismo personale e familiare) o i sintomi prodromici hanno un ruolo decisivo nel produrre malattia. Ormai sotto i 18 anni per qualche settimana una ragazza su due fa una dieta scorretta o estrema, ma solo poche persone si ammalano. Perché si ammalano? Vi è una vulnerabilità che risale indietro nel tempo, che inizia con il DNA e con gli eventi perinatali attraversando tutte le tappe del neuro e psicosviluppo. Ma soprattutto vi è una storia, o meglio una rielaborazione e un vissuto che risuona nelle memoria delle proprie vicissitudini. Una storia di dolore che non può essere sopportata, in cui la trama si sfilaccia e il senso si smarrisce. Se vogliamo, a costo di semplificare un poco, alla radice di un Disturbo dell’Alimentazione ci sta una ferita non rimarginata. Il discorso sulla psicoterapia sarebbe lungo. Mi limiterei a dire che lo psicoterapeuta ha il compito di individuare i nodi problematici e tenerli a mente sempre. Come poi utilizzarli al meglio richiede anni di esperienza e di riflessioni. La meta di una psicoterapia è la guarigione, ma – come nel mare – le rotte per l’approdo sono molteplici.

  1. Prof. Abbate Daga, quali sono, dalla vostra esperienza, gli approcci terapeutici più efficaci per il DCA? Il futuro cosa ci riserverà, in questo senso?

La domanda sembra semplice ma non lo è. La verità è che sono disturbi difficili da trattare. Per l’anoressia per esempio le linee guida non hanno un trattamento con grado di evidenza A. Va un poco meglio per la Bulimia. Il disturbo da binge eating va ancora ampiamente studiato. Ad oggi le psicoterapie psicodinamiche e e le terapie cognitivo-comportamentali (particolarmente una CBT specifica: l’ehanced CBT o CBT trans diagnostica) sono validi strumenti terapeutici. I due tipi di trattamenti sono sostanzialmente equivalenti nell’anoressia, mentre la CBT ha maggiori prove di evidenza nelle bulimia, nella mia opinione soprattutto per una maggiore rapidità nel raggiungere risultati. Va anche detto che nella terapie del mondo reale tecniche comportamentali e concetti dinamici sono ampiamente utilizzati dai clinici con una convergenza dei due modelli. Se da un lato ormai è evidente che se non lavori sul sintomo non fai il bene del paziente, dall’altro alcuni modelli CBT (penso al MANTRA di Londra) sono molto attenti agli aspetti emozionali, all’ambiente e alle relazioni, ai contenuti della coscienza del paziente. Non è un caso che l’alleanza terapeutica sia ritenuta centrale in tutti i modelli psicoterapici.

Novità? Ve ne sono sempre tante. Sono proposti nuovi modelli di cura, e recentemente è stato proposto di associare terapie di neuro-modulazione prima della seduta con la psicoterapia immediatamente successiva, nell’intento di rendere le reti neurali più atte al cambiamento. Personalmente mi incuriosisce molto la potenzialità terapeutica costituita dal lavorare in gruppo con chi soffre di disturbi dell’alimentazione, come accade nel nostro DH, nei gruppi condotti dalla collega Brustolin.

  1. Prof. Abbate Daga, potrebbe consigliarci un libro e un film da cui potremmo farci un’idea più precisa e reale di ciò che accade a chi è colpito da DCA?

Due buoni film che in certe scene descrivono bene l’anoressia nervosa sono “Fino all’osso” di Marti Noxon e “Briciole” di Ilaria Cirino (da una storia vissuta). In questi due film si possono vedere esemplificazioni dei sintomi, di certi ambienti familiari e del rapporto con le cure. Chiaramente ogni film indora la pillola e liricizza il problema: per lo spettatore non esperto il rischio di travisare è sempre in agguato. Perciò per un vero approfondimento sono meglio i libri. Quelli di Hilde Bruch sono pietre miliari. Per un chiaro e più facile primo inquadramento clinico del problema i libri di Fairburn (tradotti in Italia dall’amico Dalle Grave) sono molto esaustivi. Per i più interessati “Mente coatta, corporeità, anoressia mentale” curato da Zappa è un ottimo aggiornamento sui modelli psicodinamici. “Prima di aprire bocca” di Mendolicchio, appena uscito, regala invece una visione eterodossa e stimolante. Infine sono molti i libri di testimonianza: suggerisco quelli di Marzano, per esempio “Volevo essere una farfalla”. Mi è piaciuto molto anche un diario scritto da una paziente della dottoressa Delsedime, “Luce, come l’anoressia mi ha seduto nel buio”.

COSA RENDE LA KETAMINA EFFICACE NEL TRATTAMENTO DELLA DEPRESSIONE? UN PROBLEMA IRRISOLTO

di Matteo Respino

In un interessante editoriale pubblicato a dicembre 2018 sull’American Journal of Psychiatry, dal titolo “Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid?”, Mark George approfondisce i risultati di alcune recenti ricerche sull’uso della ketamina nel trattamento della depressione maggiore. Numerosi studi hanno mostrato come la ketamina abbia un effetto importante e rapido nel ridurre i livelli di depressione in acuto, offrendosi come potenziale nuovo trattamento per le forme gravi o resistenti (Serafini et al., 2014).

Nonostante tale evidenza, il meccanismo di efficacia della ketamina non è del tutto chiaro. Data l’azione di blocco dei recettori per il glutammato NMDA mediata dalla molecola, un ruolo dell’azione antiglutammatergica risulterebbe l’ipotesi più logica nello spiegare gli effetti della ketamina, ma probabilmente tale meccanismo non è sufficiente a giustificarne gli effetti antidepressivi. Mark George, un esperto di neurostimolazione, approfondisce i risultati di un recente lavoro di Williams et al. (2018) che avrebbe mostrato come l’azione antidepressiva della ketamina sia bloccata dal concomitante utilizzo del naltrexone, un antagonista dei recettori per gli oppiacei. Sostanzialmente, in tale studio si è mostrato come in pazienti depressi l’uso concomitante di naltrexone blocchi nettamente l’efficacia antidepressiva della ketamina, rispetto a un gruppo di controllo placebo + ketamina. L’interpretazione più ovvia di questi risultati è che l’efficacia antidepressiva della ketamina sia mediata quantomeno dal combinato antagonismo di recettori NMDA e agonismo per gli oppiacei. In altre parole, l’effetto antidepressivo di questa nuova molecola potrebbe necessitare l’attivazione del sistema degli oppioidi.

Perché tale scoperta è rilevante? Mark George sostiene vi siano al momento 3 grandi “epidemie” nella psichiatria (riferimento soprattutto a quella americana, ma in certa misura mondiale): depressione, suicidio e dipendenza dagli oppioidi. Si chiede (un poco provocatoriamente) se, anche alla luce dei risultati del lavoro di Williams et al., nel tentativo di risolvere alcune di queste crisi (e.g., depressione) non si rischi di peggiorarne altre (in questo caso, egli fa ovviamente riferimento alla dipendenza da oppiodi). L’Autore sostiene infatti “Should emergency departments that are considering using intravenous ketamine as an antisuicide measure pause, as they may now be making depressed patients opioid addicts?” . Tale provocazione mira a far ragionare sulla cautela che è necessario utilizzare, in quanto la ricerca sui meccanismi d’efficacia della ketamina è lungi dall’essere conclusa.

Il riferimento dell’Autore, ed il suo invito alla cautela, è in particolar modo rivolto alle numerose cliniche per la somministrazione di ketamina che stanno emergendo negli USA. Infine, Mark George, da esperto in ambito di neurostimolazione, ci ricorda che esistono altri trattamenti estremamente efficaci, ed oggi sicuri, per la depressione grave o resistente, come la terapia elettroconvulsivante (di cui abbiamo scritto qui).

Link all’editoriale qui.

Mark GS. Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid? The American Journal of Psychiatry, 2018.

Serafini G et al. The Role of Ketamine in Treatment-Resistant Depression: A Systematic Review. Curr Neuropharmacol, 2014 Sep; 12(5): 444–461.

Williams N et al. Attenuation of antidepressant effects of ketamine by opioid receptor antagonism. The American Journal of Psychiatry, 2018.

CONCETTI GENERALI SULLA TEORIA POLIVAGALE DI STEPHEN PORGES

di Raffaele Avico

Contributo di grande importanza per comprendere la visione “psicotraumatologica” della realtà clinica, è stato quello negli ultimi anni fornito dal Prof. Stephen Porges, neurofisiologo statunitense che ha teorizzato le basi neurofisiologiche di alcune delle risposte post-traumatiche.

Il modello proposto da Porges rappresenta una prospettiva nuova di lettura delle problematiche psichiche a partire da alcuni assunti che potrebbero essere così sintetizzati:

  1. Ogni volta che reagiamo a uno stimolo, attiviamo una risposta neurofisiologica di diversa intensità che dipende da come valutiamo lo stimolo stesso (se più o meno preoccupante, più o meno pericoloso): questo processo avviene in modo pre-cognitivo, al di sotto del livello della coscienza (oppure, per essere più specifici, tanto rapidamente da essere al di fuori delle tempistiche di realizzazione cosciente della reazione stessa).
  2. Il processo di valutazione dello stimolo è chiamato neurocezione; è plausibile che la soglia di attivazione dell’allarme si sposti in alto o in basso a partire da fattori soggettivi (storia personale di attaccamento -come studiato da Giovanni Liotti-, fattori temperamentali)
  3. La risposta neurofisiologica del corpo rappresenta quanto un certo stimolo ci attiva: quanto ci allarma o quanto al contrario ci comunica un senso di stabilità e tranquillità. Esistono degli indizi di pericolo che il cervello intuitivamente e pre-cognitivamente riconosce, che dipendono da elementi non verbali (prosodia della voce di chi ci parla, lettura della parte superiore del volto degli esseri umani o degli animali, postura, frequenza dei suoni percepiti – siamo più portati a interpretare le frequenze basse come pericolose : tutti indizi che ci portano a valutare un certo stimolo come più o meno pericoloso).

A seguito del processo di neurocezione, esistono tre possibili risposte, che usano tre canali differenti, come sintetizzato in figura e in seguito approfondito:

La teoria polivagale contempla la messa in attività di tre “canali” neurali differenti, a seconda del tipo di risposta:

  1. IL NERVO VAGO VENTRALE – innerva la maggior parte degli organi sovra-diaframmatici (evolutivamente è più recente)
  2. Il SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
  3. IL NERVO VAGO DORSALE – innerva gli organi sotto-diaframmatici (evolutivamente più antico)

Per capire i diversi tipi di risposta, Porges suggerisce di usare l’immagine del semaforo, dove a ogni colore corrisponde un diverso assetto di attivazione neurofisiologica, e un comportamento finale differente:

RISPOSTA VERDE: lo stimolo è interpretato come non pericoloso o moderatamente attivante: viene coinvolto il nervo vago ventrale, che innerva i muscoli del volto (in particolare è coinvolta la parte superiore del viso, maggiormente espressiva) e gli organi sovra-diaframmatici (qui più dettagli in senso anatomico), e ha la funzione di modulare la risposta del sistema nervoso simpatico frenandone l’attivazione (il “freno del vago”). Questo circuito viene definito Social Engagement System (SES), e rappresenta la risposta sociale del sistema nervoso autonomo. Attraverso il SES, noi cerchiamo il contatto oculare e somatico con l’altro, cosa che ci permette di modulare il nostro stato neurofisiologico a partire dal contatto con lo stimolo stesso (che sia un uomo, una donna, un animale, etc.). In questo stato, cerchiamo idealmente una risposta di immobilità senza paura, cioè uno stato di tranquillità in presenza dell’altro. Questo tipo di risposta rappresenta una risposta socialmente adeguata, in presenza di qualsivoglia stimolo, nel corso della nostra quotidianità. Il problema si presenta quando lo stimolo viene percepito come pericoloso: in questo caso vi è una risposta di mobilizzazione (risposta gialla).

RISPOSTA GIALLA: pre-cognitivamente, attraverso la neurocezione, interpretiamo lo stimolo come molto pericoloso. Interviene il sistema nervoso autonomo simpatico che ci porta ad attivarci in due modi: in un primo momento cerchiamo la fuga; poi, quando questa non è possibile, produciamo un attacco allo stimolo/”predatore”. Questa risposta è primitiva ed è definita di attacco/fuga (in inglese è flight/fight, che rappresenta anche la sequenza esatta dei comportamenti, con la fuga come prima risposta, l’attacco come ultima risorsa). L’attivazione del sistema nervoso simpatico avviene perché i precedenti -gerarchicamente- sistemi di modulazione della risposta fisiologica (il Social Engagement System) non hanno funzionato; essendo bypassato il SES, la risposta attacco e fuga non tiene conto dell’altro: è una risposta non sociale (anti-sociale). Questa riposta conduce idealmente a una mobilizzazione, ad un movimento.

RISPOSTA ROSSA: quando lo stimolo è soverchiante, e il rischio di vita è reale, il Sistema Nervoso Autonomo mette in atto una risposta molto antica, attivando la via del nervo vago-dorsale (risposta dorso-vagale), che conduce al collasso dei sistemi di risposta sia in termini di mobilizzazione (attacco e fuga) che in senso pro-sociale, e produce il comportamento di feigned death (finta morte): la persona sviene (sincope dorso-vagale) oppure vengono prodotti sintomi di natura dissociativa in cui la mente si distrae da sé stessa, annullandosi. Vengono immobilizzati tutti gli organi sotto-diaframmatici, essendo innervati dal nervo dorso-vagale. Evoluzionisticamente la finta morte ha avuto una funzione di difesa estrema in caso di predazioni eccessive e soverchianti.

Aspetti clinici della teoria polivagale di Porges

Considerando gli aspetti più clinici, queste tre differenti risposte, mediate da circuiti nervosi distinti, possono essere messe in atto in situazioni di trauma percepito differenti (per definizione il trauma è una situazione di pericolo percepito, con diversi gradienti di intensità, unico o ripetuto/cumulativo). Ricordiamo che la riposta psicofisiologica avviene pre-cognitivamente, prima e al di sotto del livello della coscienza. La risposta al trauma dipende dalla rappresentazione “neurocettiva” che la persona fa del trauma stesso nel mentre che lo stesso accade.

La rappresentazione dello stimolo è genealogicamente connessa alla storia di vita del paziente, ed è figlia delle memorie relazionali conservate dalla persona, nel senso che è sempre soggettiva e collegata a quello che la persona ha già vissuto in passato.

Osservare la risposta neuro-fisiologica di un paziente può darci delle informazioni sul suo stile prevalente di modulazione della risposta agli stressor: osservare se sia preservato l’uso del SES, o se invece il paziente risponda prevalentemente in senso di flight/fight, o se ancora presenti cronicamente stati di “collasso” indotti da una risposta più antica (dorsovagale), ci può dare indicazioni diagnostiche e portarci a intuire con più precisione la storia della “sua” risposta ai traumi subìti e attuali.

È interessante osservare che la sindrome polivagale (per come è stata definita dallo stesso Porges) possa coniugarsi per la persona in uno stile ricorrente di risposta agli stimoli. La possibilità di rispondere seguendo tutte e tre le vie (SES, flight/fight, all’occorrenza una risposta dorsovagale) in modo adeguato e proporzionato al contesto, rappresenta un giusto modo di affrontare le difficoltà nel quotidiano ed è indicativo di un buon equilibrio nelle risposte. Uno stile di modulazione troppo incentrato su una singola modalità, risulterebbe disadattativo.

In linea con le considerazione espresse precedentemente e riprese da Giovanni Liotti, la teoria polivagale conduce a una ri-lettura possibile di alcune diagnosi: per esempio, una depressione potrebbe essere riletta e ripensata come una risposta dorso-vagale “cronicizzata” messa in atto nel contesto di uno stress post-traumatico complesso. Seguendo questa linea di lettura (e questo Liotti l’ha descritto molto bene nel suo Sviluppi traumatici) possono essere messi in discussione alcuni “stili” relazionali, o di attaccamento. Uno stile evitante (A) potrebbe essersi costruito nel tentativo di adattamento a uno stress post-traumatico a sua volta generatosi in un ambiente disorganizzato/disorganizzante e potentemente traumatico (per esempio un ambiente da attaccamento D). Quindi uno stile A potrebbe essere visto come secondario e originato da uno stile D in qualche modo “compensato” o “gestito”.

Questi fenomeni clinici sono stati definiti strategie di controllo (ne abbiamo scritto qui). Le strategie di controllo permettono di evitare e controllare l’accesso alla coscienza del trauma grazie a una serie di comportamenti messi in atto in senso relazionale (per esempio, rendere l’altro dipendente da sè, quando non si sia in grado di affidarcisi, poiché l’affidarsi “accenderebbe” il primevo stile D, potentemente traumatico; oppure evitare l’intimità con l’altro, raffreddando il rapporto, etc.).

Per un approfondimento, qui.

Ecco un’immagine esplicativa. Come si nota, esistono fasi diverse che vengono tentate e progressivamente bypassate quando non funzionali, fino al sovraggiungere della sindrome dorsovagale:

UNO SGUARDO AL DISTURBO BIPOLARE

di Raffaele Avico

Il disturbo bipolare fa parte della categoria diagnostica dei disturbi dell’umore (il segno più evidente di questo tipo di complicazioni psichiatriche è un innalzamento o un abbassamento inusuali del tono dell’umore) e ha come caratteristica centrale la polarizzazione dell’umore intorno ai due estremi di mania e di depressione (da qui il termine bi-polare). L’andamento dell’umore appare cioè inusualmente depresso in una prima fase, per poi virare in un’euforia non controllabile dal soggetto in altri momenti.

L’andamento di questi cicli ha portato alla creazione di ulteriori sotto-diagnosi che tentano di descrivere in modo più preciso lo svilupparsi del disturbo:

  1. disturbo bipolare di tipo I, con una gravità maggiore degli episodi sia depressivi che maniacali, e una scarsa consapevolezza di malattia da parte dell’individuo che ne soffre
  2. disturbo bipolare di tipo II, con episodi più lievi di maniacalità a intervallare il disturbo depressivo (grave), sempre con un andamento irregolare e poco prevedibile, ma con un livello di consapevolezza da parte del soggetto relativamente alto (e l’assenza di ospedalizzazioni necessarie, come invece succede per il tipo I del disturbo).
  3. disturbo ciclotimico, per cui non sono soddisfatti i livelli di gravità tali da far rientrare il disturbo nelle precedenti cateogorie, ma è comunque irregoalre il tono dell’umore e i cicli sono più rapidi

Il disturbo bipolare per immagini:

Il criterio di categorizzazione diagnostica, è il livello di gravità e di intrusività del disturbo nella vita del paziente.

Si parla inoltre di episodio “misto”, che appare in concomitanza con il passaggio da una fase (per esempio quella depressiva) all’altra, considerato il più rischioso in termini di possibile suicidio messo in atto dal soggetto colpito da una serie di emozioni opposte e contraddittorie.

Storicamente il disturbo fu osservato e decritto sempre usando l’immagine dell’alternanza tra stadi umorali opposti (“follia ciclica”).

Il disturbo ha una base prevalentemente genetica e una natura maggiormente organica: quindi, se diagnosticato correttamente, il trattamento va tentato in primo luogo impostando una terapia farmacologia da uno psichiatra che conosca a fondo la storia clinica del paziente; la terapia farmacologia va integrata poi con una psicoterapia che abbia valenza di psicoeducazione al conoscere e riconoscere i segnali del prossimo viraggio umorale o del passaggio da una fase del disturbo all’altra.

Se ci cercano delle origini psicodinamiche all’accesso depressivo, o a quello maniacale, si fa un errore cercando un significato interiore o interpersonale al disturbo, quando alla base è probabile esista uno squilibrio o un malfunzionamento di natura organica, che tuttavia non è ancora stato compreso a fondo. Una psicoanalisi, quindi, non è un trattamento indicato, a meno che non assolva a una funzione psicoeducativa che aiuti il paziente a monitorarsi e a divenire il maggiore esperto del proprio disturbo.

E’ tuttavia possibile che alcuni eventi significativi in senso relazionale possano favorire l’irregolarità del tono umorale (per esempio “innescando” la fase maniacale): la gestione di un disturbo simile esige da parte del paziente una certa regolarità nelle abitudini di vita (per esempio nella gestione del ritmo sonno/veglia, nell’orario di assunzione dei farmaci, nel regime alimentare, nel tenere il corpo in movimento, etc).

Storicamente si considerò la fase depressiva come “basale”, nel senso che strutturalmente si pensava ci fosse la fase depressiva in posizione sottostante quella maniacale, che le si sarebbe installata, in modo intermittente, sopra. Recentemente alcuni autori hanno proposto invece un primato della mania, ovvero, la depressione sarebbe la coda del periodo maniacale, che lascia il soggetto prostrato e esaurito in termini energetici. Ne abbiamo scritto qui. Per esempio in questo articolo, viene evidenziato come la natura centrale del disturbo sarebbe, secondo gli autori, un problema di tendenza a sviluppare primariamente episodi maniacali.

DEPRESSIONE, DEMENZA E PSEUDODEMENZA DEPRESSIVA

di Luca Proietti

La depressione può essere accompagnata da deficit cognitivi. Tali sintomi in alcuni casi, nell’adulto o soprattutto nel paziente anziano, possono essere di entità tale che risulta difficile comprendere se siano legati al quadro depressivo o rappresentare le fasi iniziali di un disturbo neurocognitivo, come il Mild Cognitive Impairment o la demenza.

Il primo a descrivere la pseudodemenza depressiva è stato Mairet, che nel 1883 ha presentato il concetto di démence melancholique (Berrios, 1985).  Il termine è poi caduto in disuso fino a quando Kiloh nel 1961 ha descritto nei pazienti depressi degli stati con alterazioni cognitive simili alla demenza, ma reversibili (Kiloh 1961). In senso stretto possiamo definire pseudodemenza depressiva una sindrome che presenta deficit cognitivi causati non da disturbi organici ma dall’episodio depressivo e che deve essere necessariamente reversibile. Si possono individuare due tipi di pseudodemenza depressiva, il primo è caratterizzato da pazienti che lamentano deficit cognitivi senza deficit intellettuale misurabile (lamentela cognitiva), il secondo da coloro che hanno sintomi depressivi e mostrano scarso rendimento cognitivo, oggettivabile tramite test neuropsicologici. Ad oggi gli autori non sono concordi nella definizione della pseudodemenza depressiva, alcuni sono addirittura contrari all’utilizzo di questo termine e sostengono che la maggior parte dei pazienti a cui viene diagnosticata la pseudodemenza depressiva siano in realtà destinati ad evolvere verso forme di demenza vere e proprie. Secondo questa visione i sintomi depressivi sarebbero i prodromi di una demenza o slatentizzerebbero deficit cognitivi ancora sottosoglia.

Spesso nella realtà clinica la condizione di una demenza organica e i sintomi cognitivi causati da uno stato depressivo non sono chiaramente distinguibili e anzi possono coesistere,  influenzandosi reciprocamente. Il concetto di ‘‘Depression–dementia medius’’ è interessante per la sua applicabilità clinica: un continuum che include manifestazioni sintomatologiche i cui estremi sono rappresentati dalla pseudodemenza depressiva, cioè completamente reversibile,  e dalla sintomatologia depressiva delle forme di demenza propriamente dette. (Kobayashi & Kato 2011; Nussbaum 1994; Fischer 1996; Zapotoczky 1998).

Ipotesi fisiopatologiche

L’associazione tra sintomi depressivi e cognitivi è molto frequente e sono state fatte diverse ipotesi per spiegare questa associazione:

  1. vi sarebbero fattori di rischio comuni che aumentano il rischio di sviluppare sia demenza che depressione;
  2. i sintomi depressivi sarebbero un prodromo della demenza;
  3. la depressione potrebbe essere una reazione psicologica precoce al declino cognitivo;
  4. la depressione slatentizzerebbe una demenza ancora sottosoglia;
  5. la depressione potrebbe essere un fattore causale per la demenza. (Kobayashi & Kato 2011; Fischer 1996; Jorm 2000).

Questi meccanismi non sono da intendersi in maniera mutualmente esclusiva e potrebbero concorrere tra loro in maniera interdipendente.

Diverse ipotesi fisiopatologiche sono state chiamate in causa per spiegare i meccanismi con i quali la depressione possa alterare le prestazioni cognitive. Le teorie più accreditate chiamano in causa il rallentamento psicomotorio e lo scarso livello motivazionale. Il primo comporterebbe una minore capacità di processazione delle informazioni e quindi una minore performance ai test neuropsicologici (Brown et al. 2013, Hart & Kwentus 1987). Il secondo non permetterebbe al paziente di fare fronte alla difficoltà di esecuzione di compiti mentali complessi come i test neuropsicologici. (Elliot et al. 1996 Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993)

La sintomatologia depressiva delle demenze degenerative, in particolare l’Alzheimer (AD) viene invece spiegata chiamando in causa:

  1. una reazione psicologica al declino cognitivo;
  2. la ricorrenza di episodi depressivi di cui il paziente aveva già sofferto in passato;
  3. il danno neurobiologico a strutture nervose coinvolte nella regolazione del tono dell’umore, dovuto ai processi degenerativi dell’AD (Kobayashi & Kato 2011; Lee & Lyketsos 2003)

Profilo dei deficit cognitivi

I sintomi cognitivi della pseudodemenza depressiva coinvolgono diverse sfere: quella della memoria sia essa di lavoro o a lungo termine, le funzioni esecutive, il linguaggio -in particolare la fluenza fonemica-, l’attenzione, la concentrazione e l’orientamento.  (Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993; Yousef et al. 1998; Kiloh 1961)

Diagnosi differenziale tra demenze e pseudodemenze

Appare di fondamentale importanza differenziare la pseudodemenza depressiva dalle altre forme neurodegenerative per la differente gestione e prognosi. Nella pseudodemenza depressiva l’obiettivo è quello della remissione completa della sintomatologia psicopatologica e cognitiva, ottenibile tramite la terapia antidepressiva e la riabilitazione, nessun intervento possibile andrà lesinato al fine del raggiungimento del migliore out come possibile. Nelle forme neurodegenerative lo scopo della terapia e dell’assistenza è quello di rallentare per quanto possibile l’inevitabile progressione della malattia, cercare di preservare la qualità di vita del paziente ed evitare provvedimenti diagnostici e terapeutici inutili.

Nel tempo diversi autori hanno provato a individuare dei criteri per distinguere tra la pseudodemenza depressiva e le forme di demenza degenerativa, in particulare l’AD.  Alcuni lavori si sono concentrati sui dati forniti da esami strumentali con risultati promettenti: siano di neuroimaging RMN (Schmaal et al. 2016; Boccia et al. 2015), PET con Amiloide e FDG PET (Harrington et al. 2015; Su et al. 2014) o elettroencefalografici (Reynolds et al. 1988). Altri studi si sono concentrati sui biomarker.  In passato la misurazione dei livelli di cortisolo e la risposta al  test di soppressione al desametasone hanno dato risultati contrastanti (Spar & Gerner  1982; Arana et al. 1985; Grunhaus et al. 1983). Le ultime indagini si sono basate sulla rilevazione quantitativa di biomarker del liquor con ottimi risultati: i livelli di Proteina Tau totale, di Proteina Tau fosforilata e di iso-forme particolari dell’Amiloide (Ros et al. 2013; Gudmundsson et al. 2010; Nascimento et al. 2015 (Leyhe et al. 2017; Reynolds et al.1988 ).

Interessanti per la loro facilità di applicazione e economicità risultano i criteri clinici. Suggestivi di pseudodemenza depressiva sono un’anamnesi positiva per precedenti episodi depressivi, una descrizione accurata dell’episodio attuale da parte del paziente, la manifestazione di precedenti sintomi depressivi, la consapevolezza dei propri deficit, il lamentarsi di questi, fornire spesso risposte del tipo “non so” e la presenza di sintomi vegetativi. Mentre risultano suggestivi di demenza il minimizzare i propri deficit cognitivi (anosognosia), il fornire scuse incongrue per questi, il non lamentarsene e il peggioramento notturno. Sempre suggestivi di demenza degenerativa sono deficit cognitivi importanti come il non riconoscere degli oggetti semplici e di uso comune, non riuscire a elencare i mesi dell’anno, non ricordare date importanti (es. prima e  seconda guerra mondiale) o il cognome di personalità importanti (es. il presidente degli stati uniti o della repubblica), ed essere completamente disorientati nel tempo e nello spazio. (Yousef et al. 1998; Kiloh 1961; Ferrua 2014; Trabucchi 2002).

BIBLIOGRAFIA

Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M. The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry: Commentary and review. Arch Gen Psychiatry 1985;42:1 193-204

Berrios GE. ‘Depressive pseudodementia’ or ‘Melancholic dementia’: A 19th century view. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 393–400

Boccia M, Acierno M, Piccardi L. Neuroanatomy of Alzheimer’s Disease and late-life depression: A coordinate-based meta-analysis of MRI studies. J Alzheimers Dis 2015;46:963–70.

Brown PJ, Liu X, Sneed JR, Pimontel MA, Devanand DP, Roose SP. Speed of processing and depression affect function in older adults with mild cognitive impairment. Am J Geriatr Psychiatry 2013;21:675-84.

Elliott R, Sahakian BJ, McKay AP, Herrod JJ, Robbins TW, Paykel ES. Neuropsychological impairments in unipolar depression: The influence of perceived failure on subsequent performance. Psychol Med 1996;26:975–89.

Ferrua R., Tra pseudo-demenza e demenza. Percorso diagnostico, terapeutico, assistenziale e riflessioni bioetiche. Presentazione presso residenza Richelmy, 6 Giugno 2014.

Fischer P. The spectrum of depressive pseudo-dementia. J Neural Transm 1996; 47 (Suppl): 193–203.

Grunhaus L. , Dilsaver S., Greden J., Carroll B., Depressive pseudodementia: a suggested diagnostic profile. Biol Psychiatry. 1983 Feb;18(2):215-25.

Gudmundsson P, Skoog I, Waern M, Blennow K, Zetterberg H, Rosengren L, et al. Is there a CSF biomarker profile related to depression in elderly women? Psychiatry Res 2010;176:174–8.

Harrington KD, Lim YY, Gould E, Maruff P. Amyloid-beta and depression in healthy older adults: a systematic review. Aust N Z J Psychiatry 2015;49:36–46.

Hart, R. P., & Kwentus, J. A. (1987). Psychomotor slowing and subcortical-type dysfunction in depression. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 50,1263-1266.

Jorm AF. Is depression a risk factor for dementia or cognitive decline? A review. Gerontology 2000; 46: 219–227

Kang H., Zhao F., You L., Giorgetta C., D V., Sarkhel S., Prakash R., Pseudo-dementia: A neuropsychological review. Ann Indian Acad Neurol. 2014 Apr;17(2):147-54. doi: 10.4103/0972-2327.132613. Kiloh L., Pseudo-dementia. Acta Psychiatr Scand. 1961;37:336-51.

Kiloh LG. Pseudo-dementia. Acta Psychiatr Scand 1961; 37: 336–351.

Kobayashi T., Kato S., Depression-dementia medius: between depression and the manifestation of dementia symptoms. Psychogeriatrics. 2011 Sep;11(3):177-82. doi: 10.1111/j.1479-8301.2011.00363.x. Epub 2011 Jun 15.

Lamberty G., Bieliauskas L. Distinguishing between depression and dementia in the elderly: a review of neuropsychological findings. Arch Clin Neuropsychol. 1993 Mar;8(2):149-70.

Lee HB, Lyketsos CG. Depression in Alzheimer’s disease: Heterogeneity and related issues. Biol Psychiatry 2003; 54: 353–362.

Leyhe T., Reynolds C., Melcher T., Linnemann C., Klöppel S., Blennow K., Zetterberg H., Dubois B., Lista S., Hampel H., A common challenge in older adults: Classification, overlap, and therapy of depression and dementia. Alzheimers Dement. 2017 Jan;13(1):59-71. doi: 10.1016/j.jalz.2016.08.007. Epub 2016 Sep 28.

Nascimento KK, Silva KP, Malloy-Diniz LF, Butters MA, Diniz BS. Plasma and cerebrospinal fluid amyloid-b levels in late-life depression:  A systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2015; 69:35–41.

Nussbaum PD., Pseudodementia: A slow death. Neuropsychol Rev 1994; 4: 71–90.

Reynolds C., Kupfer D., Houck P., Hoch C., Stack J., Berman S., Zimmer B., Reliable discrimination of elderly depressed and demented patients by electroencephalographic sleep data. Arch Gen Psychiatry. 1988 Mar;45(3):258-64.

Rosen C, Hansson O, Blennow K, Zetterberg H. Fluid biomarkers in Alzheimer’s disease – current concepts. Mol Neurodegener 2013; 8:20.

Schmaal L, Veltman DJ, van Erp TG, S€amann PG, Frodl T, Jahanshad N, et al. Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Mol Psychiatry 2016;21:724–5.

Spar E. & Gerner  R., Does the dexamethasone suppression test distinguish dementia from depression? American Journal of Psychiatry 1982, 139,238-40.

Su L, Cai Y, Xu Y, Dutt A, Shi S, Bramon E. Cerebral metabolism in major depressive disorder: a voxel-based meta-analysis of positron emission tomography studies. BMC Psychiatry 2014;14:321.

Trabucchi M., Le Demenze, Utet Div. Scienze Mediche 2002

Yousef G, Ryan WJ, Lambert T, Pitt B, Kellett J., A preliminary report: a new scale to identify the pseudodementia syndrome. Int J Geriatr Psychiatry. 1998 Jun;13(6):389-99.

Zapotoczky HG. Problems of differential diagnosis between depressive pseudodementia and Alzheimer’s disease. J Neural Transm 1998; 53 (Suppl): 91–95

Il CORPO DISSIPA IL TRAUMA: ALCUNE OSSERVAZIONI DAL LAVORO DI PETER A. LEVINE

di Raffaele Avico

NOTA: questo articolo è stato pubblicato in origine su Psychiatry On Line

Premessa: il trauma di cui si parla in questo articolo, andrebbe inteso nel senso più naturale, e “animale”, possibile. Quando parliamo di trauma, dobbiamo immaginare un forte evento che irrompe nella vita dell’individuo facendogli sperimentare un senso di impotenza e minaccia devastanti, che permangono anche quando questo sia finito, e trasformandosi quello che appunto venne chiamato (in seguito all’osservazione dei reduci del Vietnam negli Stati Uniti), PTSD, ovvero disturbo da stress post traumatico. Il PTSD è stato osservato, e viene osservato, negli animali: sia in animali più evoluzionisticamente vicini a noi (come gli scimpanzè, come abbiamo discusso nel precedente articolo), sia in animali con una struttura cerebrale più semplice, che tuttavia rispondono ai medesimi meccanismi, naturali, dell’essere umano. Lo studio di questi fenomeni, così com’è posto da Levine, si pone in modo esterno alla psicologia dinamica, alla psicoanalisi, agli studi promossi dalla psicoterapia sistemica, e in generale rappresenta un filone specifico del macro-ambito chiamato psicotraumatologia.

Il CORPO DISSIPA IL TRAUMA

Questa felice espressione mutuata dal lavoro di uno dei riferimenti mondiali di approccio somatico al trauma, Peter A. Levine, esprime il senso di lasciare andare via il vissuto traumatico per via corporea. Già avevamo citato il lavoro di Pat Odgen relativo allo sviluppo e alla realizzazione delle “tendenze all’azione” bloccate nel corso, e in seguito al trauma.

Levine si pone sulla stessa linea, arrivando da un lungo studio del trauma in senso neurobiologico ed etologico, attraverso l’osservazione degli animali. Gli animali, quando non provenienti da storie di sviluppo traumatico, rispondono al singolo trauma in modo estremamente efficace, “scrollandolo” via dal corpo e ripristinando per via corporea lo stato -neurofisiologico- antecedente il trauma stesso. L’uomo non sempre è in grado di fare questo: nonostante la sostanziale sovrapponibilità interspecifica delle parti più antiche del cervello osservabile negli animali vertebrati, il sistema nervoso umano è dotato di alcuni potenti strumenti di memorizzazione e problematizzazione della realtà esperita, che paradossalmente conducono a una memorizzazione eccessiva e distorta del trauma stesso.

Levine in questo senso parla di un eccesso di “energia” fisica che, non potendo svilupparsi in senso biologico a causa dello stato di profonda impotenza sperimentato durante il trauma, rimane nel corpo e lo perturba (stress post-traumatico): questo aspetto della teoria di Levine è assimilabile all’idea, come si citava, di “tendenza all’azione” usata da Pat Odgen, tendenza all’azione che, come si diceva, dovrebbe essere idealmente “scaricata”, dissipata attraverso il corpo (primo veicolo e naturale sede dei movimenti di fuga/attacco elicitati dalla minaccia). Lo sport, per esempio, potrebbe essere pensato come veicolo di scarico di tendenze all’azione maturate durante il trauma.

Sempre Levine descrive come uno degli effetti somatici del PTSD siano tremori, eccessiva sudorazione, mani fredde: dal suo punto di vista segni medici di questo tipo ci racconterebbero di una risposta autonoma del Sistema Nervoso Centrale bloccato in una anormale, protratta modalità di “difesa”, in previsione di un ipotetico, futuro nuovo momento traumatico.
Da un lato potremmo pensare questi comportamenti autonomi (tremori, agitazione) come figli di un’operazione implicita di apprendimento della paura, espressa per via somatica (il corpo rimarrebbe in questo caso congelato in uno schema rigido); Levine, tuttavia, e con lui altri studiosi dell’ambito, interpreta questi segni e sintomi come “spie” corporee di qualcosa che necessita di essere evacuato o appunto dissipato (per esempio una forte rabbia che non è riuscita a esprimersi, una fuga impossibile rimasta intrappolata nel corpo).
Se osserviamo (come nel video sottoriportato, di cui consigliamo la visione integrale) per esempio un animale bloccato in una condizione di freezing, e lo osserviamo fuoriuscirne, osserveremo che l’animale scarica attraverso il tremore lo stato di freezing stesso: alcuni animali -come l’orso polare nel video- tremano tendenzialmente di più (sono sconquassati da forti tremori che poi si placano), altri meno. Il tremore rappresenta una risposta naturale funzionale a dissipare il terrore e l’ansia: alcune scuole di psicoterapia (afferenti, anche se non direttamente, alla scuola di pensiero della psicoterapia sensomotoria) addirittura ne prescrivono l’autoinduzione in modo volontario come strumento per scaricare il corpo. Quello che sembra essere necessario, in effetti, in natura, è che il processo di scarico della paura a seguito di un forte shock o trauma, avvenga in modo completo, fino in fondo.

Sappiamo che il comportamento animale ricapitola, semplificato, o meglio rispecchia, il nostro stesso comportamento, e che a volte dall’osservazione degli animali possiamo imparare ciò che difficilmente riusciamo a vedere in noi. Il lavoro fatto da Peter Levine, vero luminare nell’ambito, ci insegna che il corpo, a seguito di una forte attivazione, deve scaricarsi: lo sport, in questo senso, fornirebbe un contenitore ideale e modulato/modulabile, di esprimere con successo queste tendenze bloccate. La figura qui sotto, estratta dal video, è esemplificativa in tal senso:

Quest’immagine riportata, descrive la sequenza che dallo stato di immobilità porta, attraverso la corsa, al recupero di una condizione di empowerment (senso di potere). Il razionale dell’utilizzo dello strumento “corsa” sarebbe in questo caso lo sviluppo e il compimento della tendenza di attacco/fuga, rimasta congelata al momento del trauma (Levine, molto efficacemente, spiega come per creare il trauma debbano associarsi immobilità e paura: in senso clinico occorrerà dissociare e risolvere questi due aspetti dell’esperienza, così da liberare il corpo dalla sua “trappola”).

Per approfondire: http://www.traumahealing.it/

ESPLORA