Il Foglio Psichiatrico

Blog di divulgazione scientifica, aggiornamento e formazione in Psichiatria e Psicoterapia

L’effetto placebo nel Morbo di Parkinson. È possibile modificare l’attività neuronale partendo dalla psiche?

di Luca Proietti

Due studi di un gruppo italiano dimostrano come sia possibile ottenere una risposta terapeutica placebo anche in malattie neurodegenerative come il Parkinson,  in queste condizioni risulterebbe fondamentale il meccanismo del condizionamento. Questi risultati potrebbero avere importanti implicazioni per i protocolli terapeutici di questa malattia e in generale per tutti i trial clinici randomizzati.

L’effetto placebo è il complesso fenomeno psicobiologico per cui la convinzione di ricevere un trattamento benefico può provocare reali effetti terapeutici. Generalmente si associa l’effetto placebo alla somministrazione di pillole inerti, fisicamente uguali al farmaco ma senza il principio farmacologicamente attivo. Più correttamente, come abbiamo visto nell’articolo precedente, anche il contesto esterno (ambiente, relazione medico paziente, tipo di comunicazione) e quello interno (credenze personali, ricordi associati ai trattamenti pregressi, tratti psicologici, variabili genetiche, speranze nei confronti della procedura terapeutica) producono risposte placebo.  Quando somministriamo un principio farmacologicamente attivo, il suo reale impatto terapeutico è dato quindi dalla somma degli effetti specifici della sostanza (effetto specifico) e dall’effetto placebo veicolato dalle credenze del paziente (effetto aspecifico).

L’effetto placebo è mediato da due meccanismi: l’aspettativa positiva e il condizionamento. Il primo riguarda la convinzione da parte del paziente che il trattamento arrecherà beneficio. Il secondo, inconscio, indica il processo per cui somministrando con costanza un principio attivo, abitueremo il soggetto a sperimentare benefici effetti terapeutici in concomitanza con l’assunzione del farmaco; così la successiva somministrazione di una pillola inerte, ma fisicamente uguale al farmaco abituale, causerà gli stessi effetti benefici abituali.

Studi funzionali molecolari e di neuroimaging del sistema nervoso hanno dimostrato che all’effetto placebo corrisponde l’attivazione di vie neurobiologiche e recettori, in maniera analoga a quanto avviene con i farmaci. Uno degli aspetti più sorprendenti è che l’effetto placebo ha importanti implicazioni non solo nei disturbi della sfera psichica (ansia e depressione) o psicosomatica (percezione del dolore)  ma anche in patologie neurodegenerative come il Morbo di Parkinson. In questa malattia si osserva una degenerazione, tra gli altri, dei neuroni che rilasciano dopamina (DA) in formazioni cerebrali profonde chiamate nuclei della Base, (in particolare nuclei del Corpo Striato); la carenza di DA è responsabile di molti dei sintomi motori, psichici e neurologici della malattia.

Studi hanno dimostrato che l’effetto placebo può aumentare il rilascio di DA nello Striato nei malati di Parkinson, modificando l’attività dei nuclei della Base e di un nucleo cerebrale (n. Subtalamico); l’equipe del Professor Benedetti dell’università di Torino,  ha evidenziato che nella malattia di Parkinson con l’effetto placebo si può temporaneamente ripristinare il funzionamento di questi complessi circuiti neuronali, causando miglioramenti clinici apprezzabili dei sintomi (Benedetti et al., 2009). In questo lavoro sono stati reclutati pazienti in attesa di intervento di impianto di elettrodi per la stimolazione cerebrale profonda per il M. di Parkinson. Ad alcuni pazienti non è stato somministrato nessun trattamento farmacologico (primo gruppo), mentre gli altri sono condizionati per alcuni giorni con iniezioni di apomorfina sottocutanea (secondo e terzo gruppo). L’apomorfina è un farmaco antiparkisoniano che potenzia la trasmissione dopaminergica, stimolando i recettori dopaminergici dei neuroni, migliorando i tipici sintomi motori del M. di Parkinson come rigidità, lentezza nei movimenti, tremori. Subito prima dell’intervento al secondo gruppo è stata somministrata un’iniezione sottocutanea di soluzione fisiologica (soluzione inerte) con associata la suggestione di star ricevendo Apomorfina, mentre il terzo gruppo ha ricevuto un’iniezione sottocutanea di Apomorfina.

Sono state quindi misurate l’attività elettrica dei neuroni dei N. della Base e del N. Subtalamico, il miglioramento soggettivo riferito dal paziente e la sintomatologia oggettiva (rigidità) dei pazienti.  Quest’ultima è stata valutata da un neurologo, all’oscuro del gruppo di appartenenza del paziente, tramite una scala apposita (UPDRS).

La somministrazione del placebo (soluzione salina) ha causato riduzione della rigidità, e un temporaneo ripristino dell’attività elettrica di scarica dei neuroni studiati: ri-attivazione dei nuclei ipoattivati  dalla M. di parkinson (N. Talamici motori: Ventrale anteriore e Ventrale antero-laterale), e inibizione di quelli iperattivati dalla malattia (Sostanza Nera Reticolata e N. Subtalamico), analogamente a quanto avviene con l’apomorfina. L’entità della riduzione della rigidità risultava proporzionale all’intensità della risposta elettrica dei neuroni, a riprova del fatto che all’efficacia clinica del placebo (rigidità muscolare) è sottesa una reale risposta neurobiologica (attività neuronale).

Quanto dura e quanto ci mette ad agire l’effetto placebo nel Parkinson ?

In questi pazienti l’effetto placebo ha dimostrato la sua massima risposta clinica e neurofisiologica dopo 15 minuti, cioè lo stesso tempo di azione dell’apomorfina, tuttavia la durata dei benefici del placebo è minore, poiché esso termina in circa 45 min.

Questo studio ci mostra come un trattamento placebo, caratterizzato da una suggestione verbale di un miglioramento clinico possa ripristinare, anche se solo per poco tempo, un circuito neurobiologico danneggiato da una malattia neurodegenerativa come il Parkinson. Ha inoltre evidenze importanti sia per la farmacoterapia che per la psicoterapia. Si potrebbero infatti studiare protocolli che prevedano la riduzione del dosaggio farmacologico, con minori gli effetti collaterali, a parità di efficacia clinica.

Uno studio più recente dello stesso gruppo ha cercato di rispondere alla domanda se sia possibile ottenere anche senza un pre-condizionamento, ad esempio solo tramite suggestioni verbali, una risposta clinica per effetto placebo. Sembrerebbe di no: nel M. Parkinson l’effetto placebo si verificherebbe solo dopo procedure di precondizionamento con farmaci attivi, la sola aspettativa positiva con la somministrazione di un trattamento inerte non ha prodotto infatti alcun effetto terapeutico. (Frisaldi et al., 2017).

Questi lavori chiariscono i meccanismi della risposta placebo nel Parkinson, e in generale  mostrano che sottoporre pazienti a un trattamento attivo prima di somministrazione di placebo, come avviene in trial clinici randomizzati (RCT), aumenta la portata dell’effetto placebo.

BIBLIOGRAFIA

Frisaldi, Carlino, Zibetti, Barbiani, Dematteis, Lanotte, Lopiano, Benedetti, The placebo effect in Bradykinesia in Parkinson’s disease With and without prior drug conditioning, Movement Disorder, 2017.

Benedetti, Lanotte, Colloca, Ducati, Zibetti, Lopiano, Electrophysiological properties of thalamic, subthalamic and nigral neurons during the anti-parkinsonian placebo response, Journal of Physiology 2009.

SISTEMI MOTIVAZIONALI INTERPERSONALI E TEMI DI VITA. Riflessioni intorno a “Life Themes and Interpersonal Motivational Systems in the Narrative Self-construction” di Fabio Veglia e Giulia di Fini

di Raffaele Avico

APPARTENERE

Lo studio sul tema delle appartenenze, storicamente afferente alle discipline antropologiche e sociologiche, ha recentemente trovato spazio all’interno dello studio, più ampio, relativo ai Sistemi Motivazionali Interpersonali approfonditi dalla letteratura psicologica nella sua deriva più evoluzionistica. I Sistemi Motivazionali Interpersonali (SMI) sono stati definiti “tendenze innate all’azione” negli umani, che rispondono a precisi mandati evolutivi: sono stati rintracciati dagli psicologi evoluzionisti 5 pattern emotivo-comportamentali presenti nella specie umana, indipendentemente dalla cultura di riferimento: attaccamento, accudimento, cooperazione tra pari, sessualità e agonismo ritualizzato.

L’osservazione e l’isolamento in pattern specifici dei SMI è stata possibile a partire dall’osservazione etologica del regno animale, all’interno del quale furono originariamente osservate suddette dinamiche relazionali tra conspecifici, l’individuazione e l’analisi delle quali è stata successivamente estesa alle relazioni intercorrenti fra esseri umani (Liotti, 2001)

I Sistemi Motivazionali Interpersonali rispondono a mandati evolutivi specifici:

  • Il sistema di attaccamento si attiva in reazione a una sorta di mandato implicito e ancestrale che suggerisce di affidare le proprie speranze di sopravvivenza a un conspecifico biologicamente più attrezzato per fronteggiare situazioni di pericolo.

  • Il sistema di accudimento risponde invece a un mandato evolutivo che suggerisce di prendere in carico conspecifici più deboli da affiliare e proteggere al fine di garantirne la sopravvivenza.

  • Il sistema relativo alla sessualità risponde al mandato evolutivo riproduttivo.

  • Quello agonistico consente la strutturazione di branchi con ranghi specifici, facilitando la coesistenza dei conspecifici e conferendo ordine al caos dello “stato di natura”.

  • Infine, quello cooperativo, filogeneticamente parlando più recente ed evoluto, consente ai conspecifici di pianificare una gestione condivisa delle risorse, finalizzata a ottenere risultati il cui conseguimento risulterebbe impossibile al singolo individuo.

E’ stato osservato che negli umani il successo dei pattern emotivo-comportamentali applicati in risposta ai vari SMI si traduce nella sperimentazione, da parte degli individui i cui comportamenti sono regolati da suddetti pattern, di emozioni positive e di un generale benessere corporeo, mediato da un assetto neurofisiologico ottimale.

In altre parole, la regolare ed efficace azione dei vari SMI sul comportamento di un individuo scatena, nell’individuo medesimo, una liberazione di endorfine che concorre a procurare uno stato di benessere tanto corporeo quanto emotivo e intellettuale. Al contrario, qualora i mandati espressi dai SMI risultassero disattesi, è stata osservata nell’individuo la presenza di disagio psichico e sofferenza in varie forme nel cui novero si collocano, ad esempio, la paura che investe un bambino privo di una figura genitoriale o quantomeno di un adulto disposto a proteggerlo cui indirizzare il proprio bisogno di attaccamento, o il turbamento di un adulto insensibile al richiamo dell’accudimento, ovvero incapace di prendersi cura di un bambino, o ancora il disagio di un adulto che fatichi a entrare in competizione con conspecifici adulti per l’accesso a una qualche risorsa limitata.

La letteratura a riguardo dei SMI è ampia e approfondita; recentemente ci si è chiesti se la questione del senso di appartenenza a un branco – inteso, per gli umani, non tanto come branco in senso animale, ma come “territorio mentale”, concetto che estende il senso di appartenenza al di là del gruppo di conspecifici, ovvero a un “territorio” o “spazio” in cui situare la propria appartenenza simbolica (che si tratti di appartenenza religiosa, o intellettuale, politica, ecc.)-, non possa essere inclusa all’interno della questione inerente i Sistemi Motivazionali Interpersonali (Jay J. Van Bavel, J. K. Swencionis, R. C. O’Connor, William A. Cunningham., 2012)

Il senso di appartenenza, in primo luogo, è riscontrabile in tutte le culture e all’interno delle specie dotate di cervello limbico (aventi natura di “animale sociale”); esso pare garantire un senso di protezione dai predatori e, soprattutto, fornire una tale rassicurazione in termini di conferimento di senso e significato alle azioni del singolo individuo che ci si è chiesti se il “mandato di appartenere” non sia innato e necessario all’umano per il mantenimento di una buona salute psichica e di un generale senso di benessere (J. Schuler, V. Job, S. M. Frohlich, V. Brandstatter, 2008; Kaesornsamut, Phuangphet, Sitthimongkol, Yajai, Williams, Reg Arthur, Sangon, Sopin, Rohitsuk, Wajjanin, Vorapongsathron, Thavatchai, 2012; L. Turner, S. Mclaren, 2011).

Il tema del conferimento di senso e significato alle azioni del singolo individuo appare particolarmente rilevante considerando come l’appartenenza a una qualunque sub-cultura (che si tratti di un gruppo amicale, politico, religioso, culturale, ecc.) conferisca dignità ontologica al complesso di atti, abitudini, riti e usanze che a quella stessa cultura fanno riferimento, mettendo in atto i quali il singolo ricalca e solidifica la sua identità. L’appartenenza sembra dunque avere –aspetto, quest’ultimo, già ampiamente indagato dalle discipline antropologiche e sociologiche– , ripercussioni sulla costruzione dell’identità individuale (Swann Jr., Gömez, Jetten,Whitehouse, Bastian, 2012).

TEMI DI VITA

A riguardo invece dei temi di vita, questi sono stati indagati nel contesto dello studio della psicologia narrativa, disciplina nata dall’incontro tra la psicologia e la narratologia e potentemente promossa dal lavoro clinico e teorico di J. Bruner (Bruner, 2002), secondo il quale la mente si nutre di narrazioni, pertanto, un individuo che non riesca a creare un quadro narrativamente coerente della propria storia, sarà perso in un sofferto eterno presente, privo di senso e significato in quanto “interrotto”. Gli studi di Bruner hanno fornito prezioso materiale clinico alla ricerca inerente la psicologia narrativa.

Il pensiero narrativo, così nei bambini –la cui partecipazione psicologica alle storie narrate si attiva a prescindere dalla comprensione logica delle stesse– come negli adulti, sembra essere di vitale importanza per la strutturazione coerente di un’identità e un senso solido di sé.

I temi di vita sono nello specifico potenti “attrattori” di narrazioni, presenti in modo trasversale in tutte le culture, e resistenti nel tempo. Sono tematiche intorno alle quali, narratologicamente parlando, si sono concentrate nella storia innumerevoli questioni letterario/filosofiche, esistenziali e di ricerca, al di là del contesto e della cultura di riferimento, dacché si ipotizza che tali temi siano problematici in un’accezione nucleare, ovvero che la comprensione delle loro implicazioni sul vissuto personale risulti di vitale importanza. Essi sono: l’amore, il valore, la libertà, la verità, la giustizia e il potere (ai quali a volte viene incluso il tema della morte, spesso però considerato trasversale e congiunto agli altri temi in una sorta di servo-meccanismo).

A livello psicoterapeutico lavorare sui temi critici significa esplorare le convinzioni e i significati attribuiti dal paziente a ognuno di essi, per capire dove possano esserci nodi problematici, rigidità o bias cognitivi che possano essere discussi e approfonditi in sede di terapia.

L’articolo di recente pubblicazione, di Fabio Veglia e Giulia di Fini, approfondisce ed esplica, in modo dettagliato, la questione inerente i Temi di Vita: ve ne consigliamo vivamente la lettura.

Bibliografia

  • Julia Schuler, Veronika Job, Stephanie M. Frohlich, Veronika Brandstatter, 2008, A high implicit affiliation motive does not always make you happy. A corresponding explicit motive and corresponding behavior are further needed, Motivation and Emotion 01/2008

  • Kaesornsamut, Phuangphet; Sitthimongkol, Yajai; Williams, Reg Arthur; Sangon, Sopin; Rohitsuk, Wajjanin; Vorapongsathron, Thavatchai, Effectiveness of the BAND Intervention Program on Thai Adolescents’ Sense of Belonging, Negative Thinking and Depressive Symptoms, 2012, Pacific Rim Int J Nurs Res 2012 ; 16(1) 29-47

  • Turner L., Mclaren S., Social Support and Sense of Belonging as Protective Factors in the Rumination–Depressive Symptoms Relation Among Australian Women, 2011, Women Health. 2011 Mar;51(2):151-67
  • Swann Jr., Gömez, Jetten,Whitehouse, Bastian, 2012, When Group Membership Gets Personal: A Theory of Identity Fusion, Psychological Review Advance online publication. doi: 10.1037/a0028589
  • Liotti G.,2001, Le opere della coscienza: Psicopatologia e psicoterapia nella prospettiva cognitivo-evoluzionista. Milano: Raffaello Cortina Editore
  • Bruner J. S., 2002, La fabbrica delle storie, Laterza, Bari

IL SOTTOTIPO “DISSOCIATIVO” DEL PTSD. UNO STUDIO DI RUTH LANIUS e collaboratori

di Raffaele Avico

Nel DSM-5 il PTSD è definito dalla coesistenza di 4 cluster sintomatologici:

  1. Riesperienza (pensieri intrusivi, flashbacks, incubi)
  2. Evitamento (deficit di memoria, senso di distacco, tentativo di evitare il pensiero di luoghi o di persone associat ial trauma, rinuncia alla socializzazione
  3. Alterazioni negative (umore, memoria, cognizione)
  4. Ipereccitabilità (tendenza a trasalire, ipervigilanza, irritabilità, disturbi del sonno, difficoltà di concentrazione)

In questo articolo del 2010 scritto da Ruth Lanius collaboratori, pubblicato sull’American Journal of Psychiatry, viene profilata una sotto-categoria di PTSD a partire dall’osservazione di una serie di evidenze ottenute tramite neuro-imaging su individui affetti da stress post-traumatico. Per dare forza all’ipotesi iniziale, vengono inoltre citati molteplici studi e incrociati molti dati che sembrerebbero delineare, appunto, due tipologie di PTSD.

In particolare si osservarono differenti attivazioni di aree cerebrali coinvolte nella gestione della memoria traumatica, che sembravano rispondere a diversi “stili” di PTSD: con o senza sintomi dissociativi invalidanti. Ipotizzare l’esistenza di una sotto-categoria del PTSD (quella dissociativa) in termini clinici rappresenterebbe un elemento importante per effettuare diagnosi differenziali.

Inoltre, gli sviluppi teorici relativi al PTSD che si rifanno alla teoria polivagale di Stephen Porges, sembrano corroborare la tesi che esistano due tipologie di risposta allo stress indotto dal vivere un trauma:

  1. quella “classica”, con i sintomi da PTSD canonici (iper-arousal e pensieri intrusivi ricorrenti), osservata su soggetti meno “inibiti” dall’effetto modulatore della corteccia mediale prefrontale, che nella gestione della memoria traumatica funziona da filtro (“emotional undermodulation”)
  2. quella “dissociativa”, osservata nei pazienti con maggiore inibizione limbica: in questo caso si osservava un “collassare” delle competenze cognitive, insieme a un generale impressione di “ipoarousal”. Gli autori parlano in questo caso della dissociazione come di una strategia estrema di coping:“The authors suggest that these data support the theory that dissociation is a regulatory strategy invoked to cope with extreme arousal in PTSD through hyperinhibition of limbic regions, with this strategy most active during conscious processing of threat “ (“gli autori suggeriscono che questi dati vadano a supportare  la teoria che la dissociazione sia una strategia di regolazione invocata per far fronte a un arousal estremo nel PTSD, ottenuta attraverso l’iperinibizione delle regioni limbiche -e che questa strategia di fronteggiamento sia più attiva durante un vissuto cosciente di minaccia”)

In senso neuroanatomico, si osserva in queste due modalità distinte di gestione del PTSD, una differente attivazione delle aree cerebrali che hanno l’effetto di modulare l’attivazione limbica in caso di minaccia:

  • nel PTSD non dissociativo, vi sarebbe stata una sotto-inibizione della fisiologica risposta limbica al senso di minaccia (e da qui il riproporsi del ricordo traumatico altamente intrusivo)
  • nel caso invece del sottotipo dissociativo, vi sarebbe stata una iper-inibizione della risposta limbica (e la risposta dissociativa come diretta conseguenza, con tutti i crolli cognitivi associati -memoria, attenzione, etc.).

Gli autori propongono un modello che vede diversi livelli di gravità del PTSD: Lanius, che ha anche scritto questo libro che abbiamo recensito, è d’accordo sul pensare che esista una sorta di meccanismo a “dente di sega” per cui uno stimolo traumatico viene elaborato fino a quando è possibile: il cervello se ne fa carico, ma oltre una certa soglia, vi sarebbe un collasso difensivo mediato dall’intervento “regolativo” della corteccia mediale prefrontale:

“The corticolimbic inhibition model postulates that once a threshold of anxiety is reached, the medial prefrontal cortex inhibits emotional processing in limbic structures (the amygdala), which in turn leads to a dampening of sympathetic output and reduced emotional experiencing” (il modello di ibizione cortico-limbica prevede che, quando una certa soglia di ansia venga raggiunta, la corteccia prefrontale mediale inibisca il processamento emotivo a carico delle strutture limbiche, a loro volta responsabili di un abbattimento dell’output simpatico e di un’esperienza ridotta in termini emozionali”)

In questo articolo, inoltre, vengono citati moltissimi altri lavori dove viene delineata la presenza di due tipologie distinte di PTSD, con un funzionamento simile a quello descritto, che andrebbero a corroborare l’ipotesi iniziale.

ASPETTI CLINICI

  • Per quanto riguarda il tipo non-dissociativo di PTSD, in questo articolo viene raccomandato un utilizzo prudente della terapia espositiva (verso una desensibilizzazione al ricordo del trauma).
  • Per quanto riguarda il tipo dissociativo di PTSD, la questione si fa più complessa perchè il quadro dissociativo inibisce, tra le altre cose, la possibilità di apprendere dall’esperienza secondo un modello classico di condizionamento classico (che è il cuore della terapia espositiva). Gli autori ritengono più utile in questo caso rifarsi al modello “tri-fasico” usato in ambito di psicotraumatologia, qui brevemente sintetizzato.

DALL’ADHD AL DISTURBO ANTISOCIALE DI PERSONALITÀ: IL RUOLO DEI TRATTI CALLOUS-UNEMOTIONAL

di Luca Proietti

Nell’articolo dal titolo “Conduct Disorder and Callous-Unemotional Traits in Youth”, Blair, Leibenluft e Pine affrontano il tema dei tratti definiti “Callous-Unemotional”, termine che potremmo tradurre come “insensibile – anaffettivo”, e delle relazioni che questi tratti hanno con i disturbi della condotta. L’articolo è una revisione della letteratura ed è stato pubblicato sul New England Journal of Medicine nel 2014.

Di questo lavoro ritengo molto interessante la chiarezza della tipizzazione neurocognitiva dei diversi profili che sottendono alla macro-categoria dei disturbi della condotta. Inoltre, è altrettanto interessante la descrizione delle differenti traiettorie patologiche che i vari sottogruppi di disordini, presentano longitudinalmente.

Gli Autori definiscono il termine generico “problemi della condotta” come uno schema di comportamenti ripetuti di violazione delle regole, aggressività e indifferenza nei confronti degli altri in bambini e adolescenti. Quando questi sono persistenti possono configurare la sindrome che nel DSM-5 è definita “Disturbo della Condotta”. I problemi della condotta in gioventù correlano con un maggiore rischio di sviluppare abuso di sostanze, condotte criminali e problemi scolastico-educativi.

Tra i giovani con problemi della condotta possiamo identificarne due sottotipi sulla base della capacità (o meno) di provare rimorso, empatia e preoccupazione per il proprio andamento scolastico. Meno del 50% dei giovani con problemi della condotta presenta tratti callous-unemotional (o di “insensibilità emotiva”): costoro appaiono incapaci di provare senso di colpa, si mostrano insensibili, menefreghisti e dotati di scarsa empatia. I problemi della condotta, così come i tratti di insensibilità emotiva, possono essere espressi fin dalla tenera età, in alcuni casi anche prima del compimento dei 10 anni. Dati di letteratura sembrano evidenziare una traiettoria dei problemi comportamentali con una progressione dal Disturbo da iperattività e deficit dell’attenzione (ADHD) nei primi anni di scuola, al disturbo oppositivo provocatorio (OPD) negli anni seguenti, con la possibilità di sviluppare un vero e proprio disturbo della condotta (DC) in età adolescenziale. Non tutti i bambini con ADHD e disturbo oppositivo provocatorio arriveranno a sviluppare un disturbo della condotta. Tuttavia, tra coloro con disturbo della condotta, quelli che di base presentano tratti “callous-unemotional” in quasi il 50 % dei casi svilupperanno da adulti un disturbo antisociale di personalità (ASPD).

I tratti di insensibilità emotiva (tratti “callous-unemotional”) sono sostanzialmente stabili dell’individuo, in particolare quando insorgono prima dei 10 anni di età, e sembrano infatti fortemente correlati al background genetico-biologico dell’individuo.

La mancanza di empatia appare quasi esclusivamente nei giovani con insensibilità emotiva. Essa correla con scarse capacità di socializzazione, minori livelli di altruismo e incapacità di riconoscere il disagio altrui; le persone con scarsa empatia mostrano maggiori livelli di risposte aggressive, anche perché non provano i sentimenti negativi che derivano dall’osservare/percepire la sofferenza altrui.

La “risposta alla minaccia” è mediata, nelle sue varianti (freezing, fuga o lotta) da un circuito che coinvolge l’ipotalamo, il grigio periacqueduttale e l’amigdala. Un aumento dell’attività di tale circuito correla con una maggiore probabilità di aggressività reattiva. Il sottogruppo di pazienti con insensibilità emotiva riporta, oltre all’assenza di empatia, anche minore risposta alla minaccia. Il sottogruppo senza insensibilità emotiva presenta invece maggiore attivazione della risposta alla minaccia, con un maggior rischio di aggressività e ansia in risposta alla frustrazione o alla minaccia, ed una predisposizione ad attribuire erroneamente caratteristiche di ostilità a stimoli ambientali.

I pazienti con deficit di decision making apprendono con difficoltà come compiere decisioni che possono portare a ricompense piuttosto che punizioni. Ciò li rende più propensi a compiere condotte impulsive, o di aggressività reattiva, e a provare frustrazione. I sistemi neurobiologici coinvolti in questo caso sono lo striato, i nuclei della base, e la corteccia prefrontale ventromediale. Questo deficit è espresso in maniera equivalente nei giovani con disturbo della condotta con insensibilità emotiva ed in quelli senza, ma anche in giovani con ADHD e disturbo oppositivo provocatorio.

Pertanto, il deficit di decision making potrebbe essere un “minimo comune denominatore” di tali disturbi, così variegati ma allo stesso tempo strettamente interconnessi. Riuscire ad individuare i differenti profili sottesi a una manifestazione comune, come anche avere una conoscenza sempre più chiara delle dinamiche neuro-psicopatologiche implicate, guiderà in futuro lo sviluppo di nuovi trattamenti, sempre più specifici ed adatti al singolo caso.

UNO STUDIO SUI CORRELATI BIOLOGICI DELL’EMDR TRAMITE EEG

di Raffaele Avico

In questo articolo sono stati effettuati degli esperimenti in vivo su pazienti affetti da Post Traumatic Stress Disorder  (PTSD) a cui veniva praticato l’EMDR, utilizzando l’elettroencefalografia (EEG) com strumento di monitoraggio funzionale. Qui abbiamo spiegato cos’è e quali sono le evidenze al momento più accreditate a riguardo dell’EMDR. Questo esperimento ha visto sottoporre a EEG 10 pazienti con PTSD (valutati con EEG sia nella prima che nell’ultima seduta EMDR), ponendoli a confronto con un gruppo di controllo di 10 soggetti sani (esposti in precedenza a eventi traumatici ma non attualmente sintomatici). La registrazione EEG è stata eseguita in modo continuativo durante il riposo, l’ascolto passivo di un testo che descriveva l’evento traumatico, e la seduta EMDR.

Lo studio ha permesso di monitorare, inoltre, in che modo variassero, ed in quali circostanze, le reti di neuroni attivate nel corso della somministrazione dell’EMDR.

Come altrove abbiamo discusso, l’ipotesi a riguardo del funzionamento dell’EMDR sono varie e poco certe: inizialmente si pensava che, praticando la stimolazione bilaterale a un paziente affetto da PTSD, l’attivazione di aree cerebrali deputate a elaborare la memoria del trauma, si trasferisse da un emisfero all’altro, come conseguenza del movimento orizzontale e laterale degli occhi. Altri autori hanno proposto la forse più plausibile ipotesi del doppio-distrattore: “distrarre” la memoria somatica nel corso della rievocazione del trauma, per mezzo della stimolazione bilaterale, avrebbe concesso all’individuo la libertà sufficiente per accedere alla memoria episodica del trauma stesso.

Le ipotesi sono ancora controverse e contraddittorie. Questo studio ha per primo esplorato quali fossero le singole aree attivate nel corso di un protocollo di EMDR somministrato, arrivando a risultati interessanti:

  • il principale risultato, osservato sia durante l’ascolto del ricordo traumatico che durante la terapia EMDR, mostra come nella prima seduta si verifichi un’attivazione di aree prefrontali e limbiche, durante l’ultima si osservi invece un’attivazione di aree visive.
  • la maggiore attivazione prefrontale nella prima seduta potrebbe collegarsi al ruolo chiave di quest’area nei processi di “auto-valutazione” dei contenuti mnesici generati dall’individuo, come anche alla sua attivazione come correlato della “soppressione” di ricordi/pensieri indesiderati
  • la maggiore attivazione di aree sensoriali ed associative, temporali ed occipitali (giro fusiforme e corteccia visiva), dopo il ciclo di terapia EMDR suggerisce invece uno shift, mediato dalla terapia EMDR, verso un’elaborazione della memoria traumatica più efficace e anatomicamente ristretta, in maniera simile a ciò che avviene per ogni comune dato sensoriale.

L’ipotesi che gli autori fanno in questo studio, è che in effetti l’EMDR produca uno spostamento in senso neuroanatomico del luogo di elaborazione del trauma, da zone più frontali del cervello, a zone posteriori, e da livelli più profondi e impliciti, a zone più corticali ed esplicite.

Quest’ipotesi non contraddice tra l’altro l’ipotesi del doppio distrattore: la somministrazione bilaterale effettuata entro il protocollo EMDR, consentirebbe di “aggirare” provvisoriamente l’accensione spropositata della corteccia pre-frontale (in seguito al ricordo traumatico) per spostare la memoria del trauma in zone più “sicure” in senso cerebrale, e più agevoli all’elaborazione del ricordo.

Questa ipotesi, come è evidente, si poggia sull’idea che un ricordo traumatico abbia un suo “luogo” di elaborazione, e che la memoria, in qualche modo, sia “incarnata” in senso neuronale (cioè che il lavoro della memoria sia effettuato dal cervello in determinate reti neuronali, che possono variare, ognuna con caratteristiche diverse).

A proposito dell’ipotesi del “doppio distrattore”, questo articolo ha avuto l’obiettivo di indagare se creare un’interferenza al momento dell’accesso da parte di un soggetto al “taccuino visuo-spaziale” (un registro della memoria), potesse diminuire la vividezza delle stesse immagini rievocate, rendendole più innocue e meno attivanti. Lo studio ha fornito risultati incoraggianti per chi soffre di PTSD, soggetto a pesanti flashback e intrusioni di immagini molto violente, vivide e non modificate dal tempo.

Questo aspetto inerente l’elaborazione delle immagini, la presenza di un distrattore che interferisce e stoppa una risposta dolorosa, ricorda da vicino la teoria “del cancello” di ambiente neurologico, ben spiegata qui. La trasmissione degli impulsi dolorosi nelle fibre nervose, può essere manipolata attivamente in modo da depotenziare una sensazione di dolore (per esempio se si sfrega un ginocchio dolorante, il convergere di due stimolazioni contemporanee con natura diversa, ne mitiga una, procurando un senso di sollievo dal dolore stesso).

SULL’USO DEGLI PSICHEDELICI IN PSICHIATRIA: L’MDMA NEL TRATTAMENTO DEL DISTURBO POST-TRAUMATICO

di Raffaele Avico

Il trattamento del PTSD negli ultimi anni si è arricchito non solo ti nuove evidenze scientifiche a riguardo di tecniche psicoterapiche (per esempio l’EMDR), ma anche di nuovi approcci farmacologici. Una strada promettente sembra essere l’utilizzo di sostanze psichedeliche somministrate sotto controllo medico. Già qui (http://www.ilfogliopsichiatrico.it/2017/12/02/marzo-2017-il-consensus-statement-sullutilizzo-di-ketamina-nei-casi-di-disordini-dellumore-apparentemente-non-trattabili/) avevamo scritto dell’utilizzo della ketamina per trattare depressioni non approcciabili secondo i metodi convenzionali: The Lancet ha recentemente pubblicato un articolo ( che riporta i risultati interessanti di uno studio eseguito con molto rigore su un numero di pazienti affetti da PTSD trattati con MDMA. Lo studio, randomizzato e condotto in modo impeccabile -seppur su un campione relativamente piccolo (26)-, prevedeva somministrazioni di 3 quantità diverse di MDMA su pazienti affetti da PTSD, nel contesto di questo piano di cura:

  • 13 ore di psicoterapia, sommata a
  • 2 sessioni di 8 ore di psicoterapia sotto effetto di MDMA (in diverse quantità)

Quelli che a distanza di un anno mantenevano i benefici acquisiti dal trattamento, erano quelli a cui era stata somministrata la dose più alta di MDMA.

La fase 3 dello studio prevederà il reclutamento di un campione di 200/300 soggetti tra USA, Canada e Israele, a cui verrà proposto il trattamento e, nel caso in cui lo studio venga confermato nei suoi risultati, la successiva approvazione da parte del FDA americano, prevista intorno al 2021.

L’MDMA pare essere di supporto, nel contesto di una psicoterapia a orientamento psicotraumatologico (che prevede 3 fasi: alleanza, stabilizzazione dei sintomi, ed esplorazione e integrazione delle memorie traumatiche), nel consentire un accesso meno doloroso e “allarmante” ai contenuti traumatici rimossi dalla coscienza, evitando cioè l’accesso e lo “scompenso” in senso somatico che avviene così spesso nel momento del “ricordo e recupero” del trauma. Questo consentirebbe al paziente di passare dal “rivivere” al “ricordare” il ricordo stesso, nel contesto di un rapporto psicoterapico protetto e senza rischi.

PREVENIRE LE RECIDIVE DEPRESSIVE: FARMACOTERAPIA, PSICOTERAPIA O ENTRAMBI?

di Luca Proietti

La Preventive Cognitive Therapy (PCT) è spesso proposta come alternativa alla terapia antidepressiva per prevenire le ricadute o le recidive del Disturbo Depressivo Maggiore, ma la sua efficacia non è ancora chiara. La Dott.ssa Bockting ed i colleghi, con uno studio condotto in Olanda, hanno tentato di rispondere alle seguenti domande: la PCT potenzia effettivamente l’efficacia profilattica della terapia antidepressiva? Con la PCT è possibile di scalare e terminare la terapia antidepressiva di mantenimento?

Questo è un breve report sui risultati di un Clinical Trial multicentrico olandese pubblicato sul Lancet Psychiatry di Aprile 2018 con il titolo “Effectiveness of preventive cognitive therapy while tapering antidepressants versus maintenance antidepressant treatment versus their combination in prevention of depressive relapse or recurrence (DRD study): a three-group, multicentre, randomised controlled trial”.

Link alla pagina pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29625762

Sono stati inclusi nello studio pazienti in fase di recupero o remissione ma ad altro rischio di recidiva depressiva secondo i criteri NICE ed APA (avere sintomi residui, aver avuto almeno 2 episodi depressivi, essere in recupero da almeno 2 mesi ma non più di 2 anni). Sono stati esclusi pazienti con sintomi ipomaniacali o maniacali, storia di disturbo bipolare, psicosi, depressione psicotica, abuso di alcol o droghe, importanti comorbidità con disturbi ansiosi, patologie cerebrali organiche e infine coloro che ricevevano un trattamento psicologico più di tre volte al mese.

Sono stati reclutati 289 pazienti, poi divisi tramite randomizzazione in tre gruppi con differente terapia di mantenimento per la profilassi delle ricadute o recidive depressive:

1° Gruppo: esclusivamente antidepressivi (Solo AD)

2° Gruppo: combinazione di antidepressivi e PCT (AD+PCT)

3° Gruppo: PCT e contemporanea riduzione graduale, fino alla sospensione, degli antidepressivi (Solo PCT)

Dopo due anni di follow-up la percentuale cumulativa di ricadute era stata del 55.1% per la globalità dei pazienti reclutati; del 60% per il gruppo Solo AD; del 63.3% per il gruppo Solo PCT e del 42.6% per il gruppo AD+PCT. Le curve di sopravvivenza dei gruppi Solo AD e Solo PCT nel complesso sono simili tranne durante i primi 140 giorni di follow-up, in cui si osserva una maggiore recidiva per il gruppo con solo PCT. Un’analisi di regressione ha dimostrato che, al netto di fattori confondenti, il mantenimento con Solo AD non è superiore a quello con Solo PCT. Inoltre si è dimostrato che aggiungendo la PCT (gruppo AD+PCT) alla farmacoterapia di mantenimento (gruppo solo AD) il rischio di ricaduta si riduce del 41%.

Con i risultati dello studio gli autori affermano che la sola PCT, con la sospensione progressiva degli antidepressivi, può essere una valida alternativa al mantenimento con terapia psicofarmacologia, indipendentemente dal tipo di farmaci antidepressivi assunti e dal numero di episodi depressivi precedenti. Dopo due anni infatti le due terapie (solo PCT e solo AD) dimostrano efficacia equivalente. Pertanto, la PCT potrebbe essere proposta a tutti quei pazienti che manifestano effetti collaterali o che vorrebbero sospendere gli antidepressivi.

Aggiungere la PCT alla terapia di mantenimento con antidepressivi, oltre a ridurre il rischio di recidiva del 41%, riduce la durata e il numero delle recidive depressive. L’aggiunta della PCT alla terapia farmacologica dunque ha prodotto notevoli benefici nella profilassi delle recidive. Gli autori si domandano allora perché ricevere la PCT negli individui che stavano scalando gli antidepressivi non abbia ridotto il rischio di recidiva (gruppo solo PCT) rispetto a quelli che assumevano solo antidepressivi (gruppo solo AD).

Una possibile risposta, avanzata dagli autori, è che i pazienti potrebbero beneficiare meno della PCT durante la fase di riduzione graduale degli antidepressivi. Durante questa fase in molti pazienti si verifica una sindrome da sospensione, associata inoltre ad un aumento comprensibile della paura di ricadute, che potrebbe contribuire ad una minore efficacia di trattamenti psicoterapici. Questo studio conferma l’importanza della ricerca in psicoterapia (Leichsenring & Steinert 2017), per validare protocolli con approccio integrato, i quali oggi sembrano i migliori da offrire ai pazienti in termini di costi, efficienza ed efficacia (Castelnuovo et al., 2016).

BIBLIOGRAFIA

Leichsenring e Steinert, Is Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard for Psychotherapy? The Need for Plurality in Treatment and Research, JAMA 2017

Castelnuovo et al., Not Only Clinical Efficacy in Psychological Treatments: Clinical Psychology Must Promote Cost-Benefit, Cost-Effectiveness, and Cost-Utility Analysis, Frontiers in Psychology 2016; 7: 563.

DIPENDENZA DA INTERNET: IL RITORNO COMPULSIVO ON-LINE

di Raffaele Avico

Discutendo con Eddy Chiapasco, psicologo psicoterapeuta, docente in Psicologia e Nuove Tecnologie presso il Dipartimento di Psicologia dell’Università degli Studi di Torino, esperto di nuove dipendenze e fondatore del Centro Studi Psicologia e Nuove Tecnologie di Torino (http://www.csptech.org/), sono emerse alcune considerazione a proposito delle nuove forme di dipendenza:

  • Internet si sviluppa ad una velocità superiore a quelli che sono i tempi umani e biologici: la velocità di sviluppo dell’informatica, qualcuno ha detto, viaggia 7 volte la velocità dell’uomo: i cambiamenti sono rapidi e modellati intorno a stili di vita sempre nuovi, sempre mutevoli. Le sfide che dobbiamo affrontare come individui, genitori, clinici e ricercatori sono rese estremamente difficili dalla velocità dei cambiamenti e delle problematiche connesse. Ogni anno lo sviluppo di nuove applicazioni modella nuovi stili di vita, nuove passioni, nuovi modi di giocare, lavorare e stare in relazione. Tutto accade in modo estremamente veloce e tutti noi ci stiamo abituando a questo tipo di velocità. Si sono accorciati i tempi di risposta alle mail, i tempi di consegna degli acquisti online, i tempi che siamo disposti a concedere a qualcuno per inviarci una risposta dopo aver letto il nostro messaggio. Non siamo più abituati, a fronte di questo, ad aspettare e tollerare la frustrazione derivante dall’”attendere” qualcosa.
  • Il problema della dipendenza da Internet non si limita alla classificazione di un comportamento patologico in alcuni soggetti. È in realtà un problema che coinvolge tutta la società e che ha alla base il fatto che tutti utilizziamo questi strumenti -e che probabilmente lo faremo in futuro- per un tempo sempre crescente e in un numero di contesti sempre maggiore (sveglia-foto-social-mappe-giochi-viaggi-agenda-attività fisica-incontri-sesso-etc.)
  • Cosa ci porta a farci coinvolgere così tanto dal mondo virtuale? Il mondo virtuale è accessibile, spesso gratuito e immediato; senza dubbio, per certe cose, ci semplifica la vita. Ha tuttavia un prezzo “sociale” importante che stiamo pagando: togliamo tempo all’allenamento delle nostre competenze sociali (che Stephen Porges, direttore del Brain-Body Center di Chicago, chiama Social Engagement System). Siamo in grado, ancora, di rapportarci vis a vis con i nostri interlocutori, senza sentire e reggere il profondo imbarazzo per i silenzi vuoti, le difficoltà a comprendersi, i momenti di noia?
  • Il problema si sposta perciò dalla dipendenza da Internet in sé al tema, più grande, della tolleranza alla frustrazione relazionale e alla necessità di creare situazioni di condivisione che ci consentano di migliorare le nostre competenze sociali
  • Volendo semplificare all’eccesso potremmo dire che, essendo esseri sociali, abbiamo un profondo bisogno di relazioni che nella vita reale non sempre sono disponibili. Se in passato creavamo in noi una rappresentazione stabile del legame e riuscivamo a tollerarne la temporanea assenza, oggi stiamo andando nella direzione della connessione costante online. La connessione online, tuttavia, non appaga completamente il nostro reale bisogno di legame. Questo ci porta a ripetere infinite volte la ricerca di contatti, l’attesa del “mi piace”, la ricerca di seguaci forzandoci a “tornare” ripetutamente al monitor del telefono e a trascurare quello che accade intorno a noi
  • Il meccanismo di “ritorno al device”, inteso come movimento fisico di riavvicinamento all’oggetto tecnologico, è paragonabile a quello che alimenta il gioco d’azzardo patologico: otteniamo un breve intrattenimento videoludico in cui non è mi è richiesta una particolare abilità, ma un semplice “gesto di controllo” (pensiamo ai giochi in rete in cui chi gioca non deve fare alcunché di complicato, ma semplicemente ripetere una certa azione per crescere e procedere nel gioco), che ci procura una gratificazione temporanea e immediata.
  • Il ritorno all’oggetto tecnologico è talmente attraente da riempire quello che fino a pochi anni fa sarebbe stato un semplice momento di noia. E’ proprio in questi momenti di noia, tuttavia, che eseguiamo un lavoro di “integrazione”, cioè colleghiamo pensiero ed emozione, o associamo pensiero a pensiero, di fatto facendo (auto)psicoterapia. Questi momenti sono necessari per renderci consapevoli di noi: escludendoli, staremo male senza sapere il perchè, vivremo forti pulsioni senza collegarle ad altri aspetti della nostra vita.
  • Questo “ritorno” si nutre di un bisogno relazionale di base: il bisogno di contatto con gli altri. Essendone però il surrogato, rappresenta un allontanamento dall’esperienza: la distanza che esiste tra leggerlo in un libro e vivere un innamoramento dal vivo, destituendo il corpo dal suo ruolo centrale per l’esperienza in sé.

Chiapasco, a fronte di questi punti, considera come la questione sia ancora nella consapevolezza di pochi. Il problema, nel nostro Paese, è ancora sotto-soglia, per così dire ancora underground anche se in altre realtà tecnologicamente più avanzate come ad esempio la Corea è già emergenza sanitaria da anni.

Conclude “sembra davvero importante l’impegno di tutti a far si che lo smartphone continui ad essere solo uno strumento che ci semplifica la vita e non un concreto pericolo alle nostre capacità di stare insieme socialmente. Ricordiamocene quando siamo a cena con amici, con il partner o con i nostri figli, guardiamoci negli occhi e lasciamo il telefono lontano dal tavolo, spento.”

Alcuni centri, in Italia, portano avanti con costanza il lavoro di divulgazione e sensibilizzazione al problema, come il centro romano coordinato dal Dott. Tonioli (http://www.policlinicogemelli.it/Ambulatorio_scheda.aspx?a=12B0F1BC-82D6-4252-A6A9-EFE7CC970AC5)

LA DEFINIZIONE DI SOTTOTIPI BIOLOGICI DI DEPRESSIONE FONDATA SULL’ATTIVITÀ CEREBRALE A RIPOSO

di Matteo Respino

Non esiste “la depressione”, quanto piuttosto molti tipi di depressione. Le classificazioni usate più comunemente sono basate sui sintomi: per esempio, si parla di depressioni melanconiche, agitate, ansiose. Oggi esiste la possibilità di distinguere le depressioni basandosi su dati biologici, nello specifico sull’attività cerebrale a riposo dei malati, e a partire da queste nuove classificazioni fondate biologicamente muoversi verso la distinzione di tipi di depressione clinicamente rilevanti.

Recentemente la rivista Nature Medicine ha pubblicato un articolo che sta riscontrando un grande successo nella comunità scientifica: si tratta di uno studio multicentrico che titola “Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression”, promosso dal gruppo di Conor Liston della Weill Cornell Medicine, che ha coinvolto oltre 1000 soggetti in studio.

Link alla pagina pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918562

REPORT

La psichiatria, da sempre, cerca di comprendere quali siano i fondamenti naturali, biologici, della sofferenza mentale. Purtroppo, la complessità dei fenomeni in studio non consente di individuare un singolo, chiaro fattore determinante una singola, chiaramente distinguibile malattia. Piuttosto, quelle che chiamiamo “malattie mentali” sono entità più o meno artefatte, nel senso che la loro definizione deriva dall’accordo tra esperti in materia su quali siano i fenomeni con maggiore “autonomia nosografica”. Gli sforzi della psichiatria si sono fondamentalmente sempre mossi nella seguente direzione: definizione di malattia basata su un certo numero e tipo di sintomi, e successiva ricerca dei fattori biologici che sostengono quella malattia “clinicamente definita”. Questo articolo propone di muoversi in direzione opposta. Viene dimostrato infatti come sia possibile distinguere diversi tipi di depressione basandosi contemporaneamente su un dato fisiologico (l’attività cerebrale a riposo) e su certe caratteristiche sintomatologiche.

Gli Autori hanno reclutato oltre 1000 soggetti depressi: per ognuno di essi erano disponibili dati di risonanza magnetica e dati clinici sulla severità e sulle caratteristiche del quadro depressivo. L’attività cerebrale a riposo è stata misurata attraverso uno specifico tipo di scansione di risonanza magnetica chiamata resting-state, in cui si chiede al paziente di stare fermo durante la scansione e, pur rimanendo sveglio, di non pensare a nulla in particolare. Tale tecnica consente di identificare quali aree cerebrali sia più o meno attive a riposo. Queste informazioni sono state poi integrate con quelle cliniche in un’analisi statistica “di cluster”. Per quanto questi nomi possano intimorire, in realtà la statistica è spesso intuitiva da capire: cosa sono le analisi di cluster? Si tratta di identificare dei gruppi “omogenei”, ovvero di mettere insieme, all’interno di un gruppo (o cluster), quelle informazioni che sono allo stesso tempo 1) molto simili tra loro e 2) molto diverse da tutte quelle appartenenti ad altri gruppi. In questo caso tale processo è stato effettuato includendo nella stessa analisi sia i dati di risonanza, sia i dati clinici.

Il risultato è stata l’identificazione di 4 sottotipi di depressione, chiamati “biotipi 1-4”.

Alcuni esempi di come questi biotipi si distinguano per caratteristiche sia cliniche che fisiologiche, ovvero di attività cerebrale a riposo, sono i seguenti:

  • Una riduzione dell’attività cerebrale nei circuiti fronto-amigdaloidei (deputati al controllo cognitivo, frontale, su affetti negativi quali l’ansia e la paura mediati dall’amigdala), si osservava nei biotipi 1 e 4, caratterizzati da elevati livelli d’ansia.

  • Alterazioni dell’attività cerebrale in regioni talamo e frontostriatali (che mediano l’attività motoria, ma anche la motivazione) si sono osservati nel biotipo 3, caratterizzato da anedonia e ritardo psicomotorio.

PROSPETTIVE

Questo studio contribuisce a mostrare come la psichiatria non debba necessariamente fondarsi su classificazioni delle malattie basate “unicamente” sui sintomi, classificazioni che sappiamo essere non del tutto affidabili. L’accuratezza delle classificazioni di malattie in psichiatria potrebbe in futuro giovarsi di un’integrazione sempre maggiore tra dati clinici, ovvero i sintomi osservati quotidianamente, e dati biologici, espressione del funzionamento del nostro corpo.

BORSBOOM: PER LA SEPARAZIONE DEI MODELLI DI CAUSALITÀ RELATIVI AL MODELLO MEDICO E AL MODELLO PSICHIATRICO, E SULLA CAUSALITÀ CIRCOLARE CHE REGOLA I RAPPORTI TRA SINTOMI PSICOPATOLOGICI

di Raffaele Avico

link all’articolo originale: http://www.psychosystems.org/files/Literature/borsboomcramerannualreview.pdf

CONTESTO

In questo articolo, il ricercatore olandese Borsboom si spende in una sostanziale e un po’ caustica, ma molto reale, critica alla teoria attuale relativa alla patogenesi dei disturbi mentali, progressivamente arrivata a una omni-comprensiva teoria “bio-psico-sociale”, che è andata negli ultimi anni per la maggiore, ma che di fatto non risponde a nessuna domanda.

Borsboom esegue quindi un’analisi teorica intorno al concetto di sintomo e di disturbo, arrivando a dire che per decenni, seguendo l’idea medica per cui a disturbo corrisponde sintomo (come l’assenza di fiato consegue all’aver sviluppato un cancro ai polmoni), la psicopatologia si è appoggiata sul criterio di causalità lineare: questo, secondo Borsboom, sarebbe un modello troppo semplicistico e poco attendibile. Come esempio, Borsboom cita il disturbo depressivo maggiore, “responsabile” del fatto che il paziente soffra di attacchi di panico, come se appunto il “disturbo” sottostante (che è la depressione) conducesse allo sviluppo di anche quest’altro sintomo (l’attacco di panico). Questo modello esplicativo della psicopatologia, racconta il ricercatore, pare essere stato per molto tempo l’unico “gioco in città”: a un certo disturbo corrisponde il fiorire di certi sintomi, in modo causalmente quasi-determinato.

Questa riflessione teoretica fa da introduzione a un modello che il ricercatore intende presentare, fondato sul concetto di rete: il modello della network analysis.

IL MODELLO

La medicina occidentale, spiega Borsboom, ha nel concetto di diagnosi differenziale la sua maggiore risorsa: è possibile che un mal di testa origini sia da un tumore al cervello, che da una tensione muscolare. Distinguere queste due tipologie di problematica consente di andare a risolvere, in teoria, il problema alla base. Inoltre, esistono disturbi che non presentano sintomi. Questo permette alla medicina di postulare l’esistenza di due livelli di indagine:

  1. il livello dei segni e sintomi del disturbo (per esempio mal di testa, vista offuscata, etc.)
  2. il livello di disturbo in sé (contrattura muscolare, stress, cancro, etc.)

In ambito di psicopatologia, le cose si fanno enormemente più complesse: se usiamo il prima citato modello medico, andremo a supporre la presenza di un disturbo “sottostante” a produrre i sintomi (per esempio gli attacchi di panico o l’insonnia). Essendo però che 1) i disturbi sottostanti non possono essere osservati empiricamente, e che 2) non è possibile pensare in psichiatria un disturbo che non produca sintomi (in quel caso, non esisterebbe, o non verrebbe rilevato), Borsboom considera insensata, per l’ambito psicopatologico, la distinzione tra i segni/sintomi e il disturbo in sé: in psicopatologia, tutto ciò che andrebbe fatto è considerare e focalizzarsi sui sintomi e le relazioni tra di essi.

In psichiatria e psicologia clinica non esiste infatti l’asimmetria presente nel modello causale medico (per cui un problema di ordine maggiore come un cancro al cervello produce un sintomo minore come l’offuscamento della vista): i sintomi sono sullo stesso piano e causalmente legati tra di loro. Per esempio, Borsboom fa notare, la ricerca lega il disturbo da stress cronico al disturbo di insonnia, che a sua volta produce ricadute di tipo depressivo; pensiamo anche alla sterminata letteratura psicotraumatologica che osserva come la gestione di un disturbo post—traumatico conduca a prostrazione cognitiva e depressione (“stanchezza psichica” nei termini di Pierre Janet).

Borsboom propone dunque di passare, in ambito di psichiatria, dal modello costruito sui due livelli disturbo/sintomo, al modello di network di sintomi, in grado di influenzarsi a vicenda e di funzionare come una rete:

 

Qui i sintomi vanno a creare un quadro complesso e modellato sul concetto di causalità CIRCOLARE e non più lineare (ogni elemento del sistema è influenzato e può influenzare gli altri, come succede nei sistemi complessi).

Questo costituirebbe secondo Borsboom il cuore della fenomenologia psicopatologica, e aprirebbe un varco tra i metodi della medicina occidentale attuali e quelli che dovrebbero essere usati in ambito di salute mentale: due mondi diversi, con leggi diverse, esplorabili con mappe diverse.

Lo scarto è evidente: laddove nell’ottica “precedente” i sintomi rappresentano segni uniformi di un malessere che viene prima, questi vanno ora considerati come ingredienti del disturbo stesso e in grado di influenzarsi l’uno con l’altro. Passiamo dunque da un prospettiva verticalistica (con un disturbo gerarchicamente superiore che precede, e i sintomi dopo), a una visione sistemica e d’insieme, con disturbi sullo stesso piano che si influenzano a vicenda e a vanno a formare il quadro clinico. La psicoterapia dovrebbe essere quindi focalizzata sui sintomi e sulla relazione tra di essi, senza cercare qualcosa “dietro”, troppe volte solamente supposto.

Borsboom fa notare inoltre che questo modello di studio dei sintomi, può essere allargato per divenire un modello diffuso, in cui i sintomi di una persona A sono in grado di interferire sui sintomi di una persona B, come si osserva in quadri complessi come la folie à deux (reti complesse di sintomi che interferiscono tra di loro), oppure in ambito di psicopatologia infantile (per esempio nel caso di un bambino che viene costantemente a contatto con la mente e i sintomi dei genitori). Si notino le evidenti connessioni alla teoria che sta dietro la psicoterapia sistemico/famigliare.

APPLICAZIONI CLINICHE

Per costruire un modello complesso di una rete di sintomi, occorre che il paziente in prima persona sia in grado di narrare con precisione la sua storia sintomatologica: possedere un’idea della comparsa dei sintomi nel tempo, potrebbe aiutare a costruire, sostiene l’Autore, un modello esplicativo complesso del quadro clinico del soggetto, senza per forza usare un modello di causalità lineare, ma multi-direzionale e circolare.

Nel quadro clinico di Bob, per esempio, l’assenza di sonno consegue al sintomo “self-REPRoach”, a sua volta originato da WEIGHT (problematica relativa alla percezione di sé in termini di peso corporeo), ed è in grado di causare affaticamento (FATIgue)- e così via.

Il modello esplicativo è intuitivo e comprensibile e, come tutte le buone teorie, molto adeso alla realtà e facilmente sottoscrivibile dai pazienti.

Borsboom propone di inserire la variabile TEMPO in una rete complessa di sintomi che si producono/influenzano a vicenda. Le frecce colorate che si osservano nel video sopra riportato chiarificano “cosa viene prima di cosa”, e permetterebbero, se questo modello fosse applicato più frequentemente in psicoterapia, di focalizzare il sintomo più invalidante (quello più centrale) e più “potente” nel produrne altri (la forza e lo spessore della freccia colorata).

In conclusione, Borboom scrive:

[…] From both perspectives, it is a waste of time to search for the essence of MD or PD. The researcher who ignores the study of symptom dynamics to look for the essence of disorders could be likened to Ryle’s (1949, p. 16) visitor to Cambridge who, after being shown the colleges, libraries, scientific departments, and administrative offices, asked “But where is the University? I have seen where the members of the “Colleges live, where the Registrar works, where the scientists experiment, and the rest. But I have not yet seen the University. . ..” However, this does not mean that research, originally aimed at uncovering essences of disorders (e.g., genomewide association studies, serotonin dysfunction research in MD), is unimportant and unnecessary. To the contrary, from a network perspective, such research endeavors are highly important. Rather, the key questions of such endeavors should be rephrased. Thus, instead of searching for “genes the cause MD”we are searching for “genes that cause certain risky network structures in individuals” “(Crameret al. 2011)

(in italiano, sinteticamente, Borsboom usa l’immagine d un visitatore che arrivando a Cambridge si soffermi a chiedere “dov’è l’università?”, quando l’università è costituita dalla somma delle sue micro-strutture interne; questo come critica all’idea che dietro i sintomi ci debba essere sempre un disturbo maggiore)

Questo approccio supera come si legge il concetto freudiano del “rimosso”, spostando l’attenzione del clinico sul qui e ora del quadro psicopatologico del paziente, senza favorire dietrologie e interpretazioni su cause “primeve” tanto supposte quanto, Borsboom spiega, spesso inesistenti.

Inoltre, consente un’integrazione di elementi di natura neurologica o più attinenti alla sfera del corpo, entro una rete unificata, maggiormente esplicativa e completa del quadro clinico dei pazienti.

“However, in our view it is extremely likely that once researchers start taking the dynamics of symptomatology seriously, they will find feedback loops that cross the borders of traditional thinking. Naturally, genetic differences may predispose to the development of disorders, but persistent symptomatology (e.g., insomnia or loss of appetite) may cause differential gene expression just as well; in turn, such changes may affect a person’s brain state and ultimately feed back into the environment, as in the extended feedback loops discussed previously in this review (see also Borsboom et al. 2011)” […] Whichever theory of mental disorders one adheres to, they all share a deep desire to understand the inner workings of mental disorders. We all agree that finding out why some people are more vulnerable to developing mental disorders than others, how we can protect vulnerable people from harm, and how we can effectively treat people who have already fallen into the abyss of mental dysfunction are among the most pressing questions in the fields of clinical psychology and psychiatry. A disease model of mental disorders likely will not bring us any closer to finding answers to these questions. The network perspective very well might.”

(in italiano: Borsboom spinge a riconsiderare l’efficacia del modello classico, dietrologico, della psichiatria attuale, in favore del modello a rete, più pratico e spendibile in termini strettamente clinici)

Danny Bosboom, Amsterdam: https://dennyborsboom.com/

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