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di Luca Proietti

L’aumento progressivo della prevalenza delle demenze e la mancanza, ad oggi, di cure risolutive per queste, offre spazi in cui la pseudomedicina può svilupparsi. Noi professionisti possiamo vivere il proliferare della pseudomedicina come una sfida, documentarci e formarci al fine di instaurare un dialogo costruttivo con i nostri pazienti; oppure, arrenderci nel viverla solamente come una minaccia alla nostra professionalità.

Joanna Hellmuth, Gil Rabinovici e Bruce Miller sono ricercatori californiani di riferimento per i disturbi neurodegenerativi e le demenze. Sulla prestigiosa rivista scientifica JAMA dello scorso Febbraio hanno espresso la loro opinione nei confronti della così detta Pseudomedicina per la cura della demenza, nell’articolo:  “The rise of Pseudomedicine for Dementia and Brain Health”

Gli autori chiamano in causa i fattori che hanno portato ad un aumento della Pseudomedicina negli USA:

• L’innalzarsi dell’età media della popolazione statunitense e con questa l’aumento della prevalenza della malattia di Alzheimer.
• La mancanza, ad oggi, di trattamenti risolutivi per il morbo di Alzheimer.
• La possibilità di accedere a informazioni “non controllate” sul web.

Con il termine  pseudomecina si riferiscono ai trattamenti medici e alle integrazioni terapeutiche a norma di legge, che spesso sono promossi come scientificamente validati, ma che mancano in realtà di dati credibili che ne supportino l’efficacia. Di solito coloro che praticano la pseudomedicina rispondono al bisogno di trovare cure per patologie gravi per cui non sono ancora disponibili, riportano testimonianze personali come se fossero dati scientifici, propongono terapie non supportate e spesso ne traggono guadagni economici.

Per quanto riguarda le patologie neurodegenerative, il più comune esempio di pratiche di pseudomedicina è la promozione di supplementi dietetici per migliorare le performance cognitive e lo stato cerebrale. Secondo gli autori questa attività genererebbe un indotto monetario di 3.2 bilioni di dollari, anche grazie alla pubblicità tramite giornali, radio, televisione e internet. Gli autori ricordano che nessun supplemento alimentare si è dimostrato efficace nel prevenire il declino cognitivo e la possibilità di sviluppare demenza; in effetti ad oggi solo uno o pochi integratori alimentari hanno evidenze scientifiche nel rallentare la progressione della malattia, ma non esiste ancora un trattamento, farmacologico o non, in grado di prevenire la demenza.

Gli integratori alimentari inoltre non sono sottoposti a controlli della US FDA, l’organo che garantisce l’efficacia e la sicurezza dei farmaci per gli Stati Uniti, e spesso oltre ad essere costosi possono avere importanti effetti collaterali, ad esempio aumentare il rischio di emorragie cerebrali.

Secondo gli autori tali prodotti sono supportati da quella che Feynman definisce “cargo cult science”, “Scienza del culto dei cargo”, cioè da ricerche scientifiche che in apparenza seguono i precetti e la forma del mondo scientifico, ma in realtà mancano di rigore e sostanza.

Feyman in un passo citato dagli autori, afferma che uno dei fondamenti dell’integrità scientifica è l’obbligo di riportare anche dati che possano contraddire o alimentare dubbi sulla propria teoria. Fondamento su cui tante volte anche la medicina accademica inciampa, come nel caso dello scandalo della non pubblicazione di studi che dimostravano l’inefficacia dei nuovi antidepressivi (Kirsh, 2009), o la generale tendenza a pubblicare solo gli studi con esiti positivi (Leichsenring & Steinert, 2017). L’altra differenza tra la ricerca pseudoscientifica e le sperimentazioni scientifiche è che in queste ultime non vi deve essere un guadagno diretto da parte dei medici che propongono il trattamento sperimentale, vengono esplicitati gli effetti collaterali e la possibile non efficacia del trattamento.

Un’ulteriore categoria della pseudomedicina è quella dei trattamenti basati su non provate teorie delle cause di disturbi neurodegenerativi come la tossicità da metalli, l’esposizione a muffe, malattie infettive e il morbo di Lyme, per cui vengono proposti interventi di detossificazione, nutrizione, terapie chelanti e antibiotiche non rimborsate dalle assicurazioni e prive di supporti scientifici.

La pseudomedicina fa leva sulla speranza di famigliari e pazienti di trovare una cura per malattie gravi, per cui ancora non si dispone di cure, e propone trattamenti che non sono eticamente, scientificamente e finanziariamente accettabili.

Cosa deve fare quindi il professionista che ha in cura un paziente che richiede trattamenti della pseudomedicina?

• Far percepire al paziente e ai famigliari che comprende le motivazioni che li portano a richiedere un tale trattamento.
• Instaurare un dialogo aperto, senza arroccarsi su una supposta superiorità e senza prese di posizioni aprioristiche.
• Fornire un’interpretazione scientifica onesta delle evidenze a supporto e contro il trattamento, e un’analisi dei costi-benefici.
• Esprimere la volontà di continuare a collaborare con i pazienti nelle loro cure mediche anche se le opinioni sulla pseudomedicina differiscono.

BIBLIOGRAFIA

• Hellmuth et al., “The rise of Pseudomedicine for Dementia and Brain Health”, Jama 2019, 321, 6, 543-544.
• Kirsh, “The Emperor’s New Drugs- Exploding the Antidepressant Myth”, 2009, The Boadley Head, London, 2009
• Leichsenring & Steinert, “Is Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard for Psychotherapy? The Need for Plurality in Treatment and Research”, JAMA, 2017 318, 14, 1323-1324.

di Luca Proietti

Il Disturbo Ossessivo Compulsivo richiede un trattamento combinato con farmacoterapia e psicoterapia. I farmaci di prima linea sono gli antidepressivi che potenziano l’attività della serotonina, siano essi i moderni inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) o i più datati, ma sempre efficaci, antidepressivi triciclici (TCA). A queste due categorie si sono aggiunte nuove opzioni farmacologiche.

La terapia psicofarmacologica del DOC si è sempre avvalsa di farmaci Serotoninergici, dagli antidepressivi triciclici (TCA) con spiccata compenente serotoninergica come la Clomipramina, agli inibitori selettivi della ricaptazione della Serotonina (SSRI). Sono indicati nel DOC in monoterapia:

Farmaco	Dosaggio
TCA
Clomipramina	150-250 mg
SSRI
Fluoxetina	40-80 mg
Fluvoxamina	150-300 mg
Paroxetina	40-60 mg
Sertarlina	150-200 mg
Citalopram	20-40 mg
Escitalopram	10-20 mg

Il Citalopram e l’Escitalopram in Italia non sono ancora registrati, ad oggi, per il trattamento del DOC; ma il loro utilizzo è supportato da evidenze (Montgomery et al., 2001; Stein et al., 2007). Nel DOC, perché si assista ad una risposta terapeutica possono essere necessarie 6-8 settimane di farmacoterapia a dosaggio pieno (vedi tabella), e l’entità della risposta andrebbe valutata non prima di 12 settimane (Stein et al., 2007). In caso di risposta la terapia deve essere continuata per 1-2 anni a pieno dosaggio.

Predittori clinici di non risposta farmacologica nel DOC

Il 40-60 % dei pazienti con DOC non risponde adeguatamente alla terapia con SSRI, in tal caso abbiamo di fronte tre diverse alternative:

• Lo Switch:  il passaggio ad un altro farmaco SSRI o TCA
• La Combinazione: uso sinergico di due antidepressivi indicati per il trattamento del DOC (2 SSRI o 1 1 SSRI + 1 TCA)
• L’Augmentation o Add-on: vedi dopo.

La ricerca ha evidenziato i predittori clinici di non risposta agli SSRI per il DOC (Shetti, et al., 2005):

• Severità sintomatologica
• Comobordità con  Disturbo Depressivo Maggiore
• Ossessioni a contenuto sessuale
• Compulsioni di lavaggio
• Compresenza di compulsioni di diverse categorie
• Precoce età d’esordio
• Lunga durata di malattia
• Scarso insight

Accanto ai farmaci prettamente serotoninergici, negli ultimi anni si sono dimostrati efficaci per il trattamento del DOC altre due molecole: la Venlafaxina, un Inibitore della ricaptazione della serotonina e della Noradrenalina (SNRI); e la Vortioxetina, nuovo farmaco antidepressivo ad azione multimodale, che agisce cioè con diverse attività su diversi recettori, potenziando la trasmissione di differenti neurotrasmettitori:

• SNRI – Venlafaxina 232-375 mg (Hollander et al., 2003)
  Nei pazienti che non rispondono alla terapia con SSRI, si può tentare una terapia con Venlafaxina, un (SNRI): studi riportano un miglioramento della sintomatologia fino al 75.9% dei casi non rispondenti alla terapia con SSRI. Alcuni autori propongono la Venlafaxina anche come terapia di prima linea, questo farmaco è meno studiato e meno supportato degli SSRI nella terapia del DOC, ma è anche meno incline a causare effetti collaterali di tipo sessuale, soprattutto anorgasmia. (Narayanaswamy et al., 2014).
• Nuovi antidepressivi Multimodali – Vortioxetina  15-20 mg (De Berardis et al.,2017)
  In letteratura è riportato il caso di un paziente con ossessioni di simmetria ed ordine, con rituali di ricontrollo e dubbio patologico, resistente alla terapia con Fluvoxamina 300 mg e Escitalopram 30 mg + Aripiprazolo 10 mg. Per il persistere della sintomatologia ossessiva-compulsiva, aggravata da un episodio depressivo reattivo al disturbo ossessivo, e per evitare effetti collaterali di tipo sessuale,  è stato effettuato un tentativo con passaggio a terapia con Vortioxetina fino a 20 mg con Aripiprazolo 10 mg. Tale combinazione ha prodotto una riduzione della sintomatologia depressiva e ossessivo-compulsiva dopo 2 mesi di terapia. Questo è il primo caso riportato in letteratura di DOC trattato con Vortioxetina, un nuovo antidepressivo multimodale. La Vortioxetina rispetto agli SSRI, SNRI e TCA presenta prerogative che la renderebbero preferibile in alcuni pazienti: non sembra dare effetti collaterali di tipo sessuale, non allungherebbe il tratto QTc dell’elettrocardiogramma, inoltre sembra avere un effetto diretto sul miglioramento dei sintomi cognitivi.

Terapia di augmentation – per potenziare la monoterapia

L’Augmentation o Add-on consiste nell’associare un farmaco di un’altra categoria (antipsicotici, stabilizzatori dell’umore) al trattamento in atto: questi farmaci potenziano l’effetto degli antidepressivi, ma non sono usati da soli nella terapia del DOC.

Qualora la risposta non fosse sufficiente o nei casi che presentano anche Tic, alcuni autori consigliano, in add-on, antipsicotici, che a basso dosaggio potenziano la trasmissione serotoninergica: Olanzapina 2,5 mg, Aripirazolo fino a 5 mg, Aloperidolo fino a 1-2 mg, Pimozide 1-2 mg, Risperidone 0,5-1 mg (Siracusano et al., 2014).

Le linee guida Canadesi (Katzman et al., 2014) indicano altri farmaci da scegliere come add-on per potenziare l’efficacia terapeutica, definendo anche quali sono indicati come prima scelta e quali come seconda e terza (Modificato da Katzman et al., 2014):

Prima linea	Aripiprazolo Risperidone
Seconda linea	Memantina Quetiapina Topiramato
Terza linea	Amilsulpride Aloperidolo Olanzapina Mirtazapina Pindololo Pregabalin Ziprasidone

Come si può vedere le linee guida canadesi indicano in associazione anche farmaci che non sono antipsicotici come la Mirtazapina (antidepressivo con caratteristiche peculiari), la Memantina (Antagonista di recettori Glutammatergici chiamati NMDA, utilizzato per le anomalie comportamentali nelle demenze), il Pindololo (Beta-bloccante utilizzato in associazione nella terapia della depressione), il Pregabalin e il Topiramato (antiepilettici,  utilizzati nei disturbi d’ansia il primo, il secondo per ridurre le abbuffate nei Disturbi del comportamento alimentare).

È interessante trovare in terza linea anche farmaci che non hanno largo utilizzo in patologie psichiatriche: Celecoxib (antiinfiammatorio), Ondansetron e Granisetron (antagonisti serotoninergici con attività antiemetica), N-Acetilcisteina (mucolitico e antidoto), Riluzolo (Antiglutammatergico, utilizzato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica).

BIBLIOGRAFIA

De Berardis et al., Vortioxetine and Aripiprazole Combination in Treatment-Resistant Obsessive-Compulsive Disorder: A Case Report, Journal of Clinical Psychopharmacology, 2017, 37(6), pag. 732–734.

Hollander et al., “Venlafaxine in Treatment-Resistant Obsessive-Compulsive Disorder”, The Journal of Clinical Psychiatry, 2003;64(5), pag. 546-550.

Katzman et al., Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry. 2014;14 Suppl 1:S1.

Montgomery Set al.,  Citalopram 20 mg, 40 mg and 60 mg are all effective and well tolerated compared with placebo in obsessive-compulsive disorder, Int Clin Psychopharmacol. 2001 Mar;16(2):75-86.

Narayanaswamy et al., “Venlafaxine in Treatment Resistant Obsessive-Compulsive Disorder”.The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 2014, 26(3), pag.  E44–E45.

Shetti et al., Clinical predictors of drug nonresponse in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2005 Dec;66(12):1517-23

Siracusano et al., “Manuale di psichiatria”  seconda edizione, Il pensiero scientifico editore, Roma, 2014

Sowa-Kućma et al., Vortioxetine: A review of the pharmacology and clinical profile of the novel antidepressant, Pharmacol Rep. 2017 Aug;69(4):595-601.

Stein et al., Escitalopram in obsessive-compulsive disorder: a randomized, placebo-controlled, paroxetine-referenced, fixed-dose, 24-week study. Curr Med Res Opin. 2007 Apr;23(4):701-11.

di Luca Proietti

La depressione può essere accompagnata da deficit cognitivi. Tali sintomi in alcuni casi, nell’adulto o soprattutto nel paziente anziano, possono essere di entità tale che risulta difficile comprendere se siano legati al quadro depressivo o rappresentare le fasi iniziali di un disturbo neurocognitivo, come il Mild Cognitive Impairment o la demenza.

Il primo a descrivere la pseudodemenza depressiva è stato Mairet, che nel 1883 ha presentato il concetto di démence melancholique (Berrios, 1985).  Il termine è poi caduto in disuso fino a quando Kiloh nel 1961 ha descritto nei pazienti depressi degli stati con alterazioni cognitive simili alla demenza, ma reversibili (Kiloh 1961). In senso stretto possiamo definire pseudodemenza depressiva una sindrome che presenta deficit cognitivi causati non da disturbi organici ma dall’episodio depressivo e che deve essere necessariamente reversibile. Si possono individuare due tipi di pseudodemenza depressiva, il primo è caratterizzato da pazienti che lamentano deficit cognitivi senza deficit intellettuale misurabile (lamentela cognitiva), il secondo da coloro che hanno sintomi depressivi e mostrano scarso rendimento cognitivo, oggettivabile tramite test neuropsicologici. Ad oggi gli autori non sono concordi nella definizione della pseudodemenza depressiva, alcuni sono addirittura contrari all’utilizzo di questo termine e sostengono che la maggior parte dei pazienti a cui viene diagnosticata la pseudodemenza depressiva siano in realtà destinati ad evolvere verso forme di demenza vere e proprie. Secondo questa visione i sintomi depressivi sarebbero i prodromi di una demenza o slatentizzerebbero deficit cognitivi ancora sottosoglia.

Spesso nella realtà clinica la condizione di una demenza organica e i sintomi cognitivi causati da uno stato depressivo non sono chiaramente distinguibili e anzi possono coesistere,  influenzandosi reciprocamente. Il concetto di ‘‘Depression–dementia medius’’ è interessante per la sua applicabilità clinica: un continuum che include manifestazioni sintomatologiche i cui estremi sono rappresentati dalla pseudodemenza depressiva, cioè completamente reversibile,  e dalla sintomatologia depressiva delle forme di demenza propriamente dette. (Kobayashi & Kato 2011; Nussbaum 1994; Fischer 1996; Zapotoczky 1998).

Ipotesi fisiopatologiche

L’associazione tra sintomi depressivi e cognitivi è molto frequente e sono state fatte diverse ipotesi per spiegare questa associazione:

1. vi sarebbero fattori di rischio comuni che aumentano il rischio di sviluppare sia demenza che depressione;
2. i sintomi depressivi sarebbero un prodromo della demenza;
3. la depressione potrebbe essere una reazione psicologica precoce al declino cognitivo;
4. la depressione slatentizzerebbe una demenza ancora sottosoglia;
5. la depressione potrebbe essere un fattore causale per la demenza. (Kobayashi & Kato 2011; Fischer 1996; Jorm 2000).

Questi meccanismi non sono da intendersi in maniera mutualmente esclusiva e potrebbero concorrere tra loro in maniera interdipendente.

Diverse ipotesi fisiopatologiche sono state chiamate in causa per spiegare i meccanismi con i quali la depressione possa alterare le prestazioni cognitive. Le teorie più accreditate chiamano in causa il rallentamento psicomotorio e lo scarso livello motivazionale. Il primo comporterebbe una minore capacità di processazione delle informazioni e quindi una minore performance ai test neuropsicologici (Brown et al. 2013, Hart & Kwentus 1987). Il secondo non permetterebbe al paziente di fare fronte alla difficoltà di esecuzione di compiti mentali complessi come i test neuropsicologici. (Elliot et al. 1996 Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993)

La sintomatologia depressiva delle demenze degenerative, in particolare l’Alzheimer (AD) viene invece spiegata chiamando in causa:

1. una reazione psicologica al declino cognitivo;
2. la ricorrenza di episodi depressivi di cui il paziente aveva già sofferto in passato;
3. il danno neurobiologico a strutture nervose coinvolte nella regolazione del tono dell’umore, dovuto ai processi degenerativi dell’AD (Kobayashi & Kato 2011; Lee & Lyketsos 2003)

Profilo dei deficit cognitivi

I sintomi cognitivi della pseudodemenza depressiva coinvolgono diverse sfere: quella della memoria sia essa di lavoro o a lungo termine, le funzioni esecutive, il linguaggio -in particolare la fluenza fonemica-, l’attenzione, la concentrazione e l’orientamento.  (Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993; Yousef et al. 1998; Kiloh 1961)

Diagnosi differenziale tra demenze e pseudodemenze

Appare di fondamentale importanza differenziare la pseudodemenza depressiva dalle altre forme neurodegenerative per la differente gestione e prognosi. Nella pseudodemenza depressiva l’obiettivo è quello della remissione completa della sintomatologia psicopatologica e cognitiva, ottenibile tramite la terapia antidepressiva e la riabilitazione, nessun intervento possibile andrà lesinato al fine del raggiungimento del migliore out come possibile. Nelle forme neurodegenerative lo scopo della terapia e dell’assistenza è quello di rallentare per quanto possibile l’inevitabile progressione della malattia, cercare di preservare la qualità di vita del paziente ed evitare provvedimenti diagnostici e terapeutici inutili.

Nel tempo diversi autori hanno provato a individuare dei criteri per distinguere tra la pseudodemenza depressiva e le forme di demenza degenerativa, in particulare l’AD.  Alcuni lavori si sono concentrati sui dati forniti da esami strumentali con risultati promettenti: siano di neuroimaging RMN (Schmaal et al. 2016; Boccia et al. 2015), PET con Amiloide e FDG PET (Harrington et al. 2015; Su et al. 2014) o elettroencefalografici (Reynolds et al. 1988). Altri studi si sono concentrati sui biomarker.  In passato la misurazione dei livelli di cortisolo e la risposta al  test di soppressione al desametasone hanno dato risultati contrastanti (Spar & Gerner  1982; Arana et al. 1985; Grunhaus et al. 1983). Le ultime indagini si sono basate sulla rilevazione quantitativa di biomarker del liquor con ottimi risultati: i livelli di Proteina Tau totale, di Proteina Tau fosforilata e di iso-forme particolari dell’Amiloide (Ros et al. 2013; Gudmundsson et al. 2010; Nascimento et al. 2015 (Leyhe et al. 2017; Reynolds et al.1988 ).

Interessanti per la loro facilità di applicazione e economicità risultano i criteri clinici. Suggestivi di pseudodemenza depressiva sono un’anamnesi positiva per precedenti episodi depressivi, una descrizione accurata dell’episodio attuale da parte del paziente, la manifestazione di precedenti sintomi depressivi, la consapevolezza dei propri deficit, il lamentarsi di questi, fornire spesso risposte del tipo “non so” e la presenza di sintomi vegetativi. Mentre risultano suggestivi di demenza il minimizzare i propri deficit cognitivi (anosognosia), il fornire scuse incongrue per questi, il non lamentarsene e il peggioramento notturno. Sempre suggestivi di demenza degenerativa sono deficit cognitivi importanti come il non riconoscere degli oggetti semplici e di uso comune, non riuscire a elencare i mesi dell’anno, non ricordare date importanti (es. prima e  seconda guerra mondiale) o il cognome di personalità importanti (es. il presidente degli stati uniti o della repubblica), ed essere completamente disorientati nel tempo e nello spazio. (Yousef et al. 1998; Kiloh 1961; Ferrua 2014; Trabucchi 2002).

BIBLIOGRAFIA

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Berrios GE. ‘Depressive pseudodementia’ or ‘Melancholic dementia’: A 19th century view. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 393–400

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di Luca Proietti

Per la Psicoterapia Breve Strategica spesso non è possibile identificare correttamente le cause di un Disturbo, e ad ogni modo ciò non è utile per la sua risoluzione. Per questo il terapeuta strategico si muove cercando di capire cosa mantiene un problema nel presente e non il perché questo si sia sviluppato.

Secondo la Psicoterapia Breve Strategica non è di nessuna utilità terapeutica ricercare e individuare le cause che hanno prodotto nel passato un disturbo psichico; risulta di fondamentale importanza invece definire e agire sulla dinamica attuale che mantiene il problema. Nei confronti del problema ci si domanda “Come si mantiene e funziona?” piuttosto che “Perché si è sviluppato?”.

In ottica strategica la ricerca delle cause spesso è fuorviante, infatti queste solitamente sono molteplici e difficili da individuare. Inoltre la nostra visione del passato è frutto di una rielaborazione e reinterpretazione, mediata dalle nostre emozioni, non un fedele resoconto. Infine anche qualora riuscissimo a identificare nel passato le cause precise di un disturbo, ciò non comporterebbe automaticamente la sua risoluzione. Oltretutto il passato è immodificabile,  pertanto i nostri interventi dovranno essere calzati sulla dinamica presente che mantiene il problema in essere.

A sostegno di questa ipotesi nel Disturbo da Stress Post-Traumatico (PTSD) è possibile individuare nel passato con precisione una causa, un vissuto traumatico o doloroso, e i pazienti sono perfettamente consapevoli della causa del loro malessere, ma ciò non è sufficiente alla risoluzione del disturbo.

In ottica strategica sono i tentativi di reazione da parte del soggetto, e di chi gli sta intorno, messi in atto nel tentativo di risolvere un disturbo, a determinarne paradossalmente la sua persistenza. Questi vengono definiti “Tentate Soluzioni” fallimentari, e divengono quindi il bersaglio degli interventi terapeutici.

Nel PTSD le tre Tentate Soluzioni sono:

• a livello mentale: il tentativo di controllare i propri pensieri e cancellare il ricordo dell’esperienza traumatica
• a livello comportamentale: l’evitamento di tutte le situazioni che possono richiamare alla mente il trauma
• nella relazione con gli altri:  la richieste di aiuto, la ricerca di un significato dell’evento e la lamentela continua.

Nel PTSD la tentata soluzione principale è il tentativo di non pensare e scacciare il ricordo dell’evento traumatico con tutte le sensazioni ed emozioni che lo accompagnano. È proprio il tentativo di non pensare un ricordo traumatico ad aumentarne paradossalmente la sua intrusività, poichè “pensare di non pensare è già pensare”, e in questo caso cercare di dimenticare un ricordo è già ricordare. L’intervento quindi è volto ad aiutare il paziente a rimettere il passato nel passato, evitando così che questo inondi e sommerga il presente di paura, rabbia e dolore.

Un veterano del Vietnam scrisse: “La guerra è finita per la storia, ma non è mai terminata per me”

In ottica stratgica, la tecnica di elezione per il PTSD è il “Romanzo del Trauma”. Si prescrive al paziente di raccontare per iscritto il racconto dell’evento traumatico, nella maniera più dettagliata possibile (il paziente dovrà riportare immagini, sensazioni, ricordi, pensieri). Ogni giorno ripercorrerà quei terribili momenti vissuti, fino a quando non sentirà di aver scritto a sufficienza, per riprendere quindi il giorno successivo. Non si tratta di una sorta di diario o di pensieri in libertà, ma di un vero e proprio romanzo da scrivere più e più volte.

“Lei deve prendere un bel quadernone, una penna ed ogni giorno si mette li e ripensando a quell’evento, agli odori, ai rumori, alle sensazioni, alle cose che ha visto. Mi deve descrivere nei minimi dettagli, più riesce ad essere dettagliata e meglio è, tutto quanto è accaduto, tutte le sensazioni, tutte le cose che ha visto, tutti gli odori, tutti i rumori, scrive scrive scrive… Non mi interessa la calligrafia, non mi interessa la grammatica, mi interessa che lei butti fuori tutto quello che ha dentro, mi interessa che lei riviva come se fosse una sorta di film quanto è accaduto. Una volta che per quel giorno sente che può andare allora chiude, evita di rileggere ciò che ha scritto e riprende il giorno dopo.”

L’aforisma di Robert Frost “Se vuoi venirne fuori, devi passarci nel mezzo”, spiega bene il funzionamento di questa tecnica che produce diversi effetti importanti:

• Permette di esternalizzare tutti i ricordi, le immagini, i flashback che assalgono il paziente trasferendoli su carta e, in questo modo, egli se ne libera a poco a poco.
• Permette di elaborare e trasferire i ricordi traumatici dalla memoria somatica (implicita) a quella semantica (esplicita e narrabile), con l’effetto che le sensazioni corporee e i sentimenti negativi associati scompaiono.  Studi sulla memoria mostrano che le informazioni relative a un evento traumatico sono immagazzinate nella memoria somatica (che ha a che fare col corpo): per questo la persona rivive le emozioni e le sensazioni fisiche negative correlate all’evento originale. Il ricordo traumatico attiva infatti zone del cervello preposte alla visione e alle emozioni, mentre i centri del linguaggio e dell’espressione, nell’atto del ricordo, sembrano disattivati (si veda questa rubrica che curiamo su Psychiatry On Line). Il processo di scrittura a mano aiuta a ristabilire i collegamenti tra diverse zone del cervello (Janssen 2007) e trasferire i ricordi traumatici alla memoria semantica.
• La riscrittura quotidiana della narrazione innesca un processo di abituazione o adattamento, la ripetizione infatti fa diminuire le intensità delle emozioni e delle emozioni, siano esse positive o negative.
• Prescrivere la ricerca volontaria e ripetitiva di ricordi, immagini e sensazioni le priva della loro natura intrusiva.
• Infine, simbolicamente permette di distaccarsi dall’evento, facendo defluire il flusso emotivo su carta e consegnando il romanzo al terapeuta.

BIBLIOGRAFIA

Cagnoni & Milanese, “Cambiare il passato. Superare le esperienze traumatiche con la terapia strategica”, Ponte alle Grazie, Milano, 2009.

Janssen “Respirare. Per una medicina integrata tra corpo e anima”, Feltrinelli, Milano 2007