PREMESSA: questo articolo prosegue un filone di articoli riguardanti l’EMDR già presenti su questo blog, che qui riportiamo linkati:
- L’EMDR: QUANDO USARLO E CON QUALI DISTURBI
- EMDR: LO STATO DELL’ARTE
- EMDR = SLOW WAVE SLEEP? UNO STUDIO DI MARCO PAGANI
Il problema dell’EMDR è che, nonostante le prove di efficacia, non è chiaro il suo meccanismo di funzionamento. Diverse ipotesi sono state formulate, dalla spazializzazione bilaterale delle memorie traumatiche, all’utilità dei movimenti saccadici (ma allora perchè funziona anche con altre modalità di stimolazione bilaterale, come il tapping?), al fatto che l’EMDR consenta la cognitivizzazione delle memorie traumatiche “intrappolate” in zone sottocorticali e per questo molto impattanti sullo stato emotivo del paziente, all’ipotesi del doppio distrattore per cui distrarre la memoria “somatica” per via della stimolazione bilaterale, consentirebbe a quella episodica di esprimersi meglio, così da favorire l’elaborazione delle memorie.
In più, una tendenza negli ultimi anni a usarlo per qualsiasi disturbo (dal DOC alla depressione, al trauma ovviamente -che è il disturbo per il quale è stato storicamente usato) porta al paradossale sospetto che lo strumento in sè sia poco rilevante, e che intervengano altri fattori di cura, contestuali.
Quando uno strumento di cura funziona per molti, diversificati disturbi, ci si deve domandare cioè quanto conti lo strumento in sè, e quanto invece sia il modo in cui è somministrato a risultare efficace, l’effetto placebo che con esso si possa esprimere, gli aspetti di contesto (per esempio il rituale protocollato con cui è somministrato l’EMDR -teoricamente molto rigido, cosa che lo rende “liturgico”).
Esistono insomma molti dubbi ancora a riguardo del suo utilizzo, nonostante la mole di evidenze scientifiche che ne testimoniano l’efficacia. In questo articolo Silvia Bussone fa una panoramica sui correlati “neuro” dell’EMDR. (R.Avico)
CORRELATI MORFOLOGICI E FUNZIONALI DELL’EMDR: UNA PANORAMICA SULLA NEUROBIOLOGIA DEL TRATTAMENTO DEL PTSD
di Silvia Bussone
Il Disturbo da Stress Post-Traumatico (post-traumatic stress disorder, PTSD) è una psicopatologia estremamente invalidante che può insorgere in seguito all’esposizione ad eventi traumatici quali aggressioni fisiche e/o sessuali, incidenti, guerre, catastrofi naturali, o dopo essere venuti a conoscenza o aver assistito ad uno di questi eventi (APA, 2013). Negli ultimi anni è stato stimato che circa il 60.7% degli uomini e il 51.2% delle donne potrebbe andare incontro ad un evento potenzialmente traumatico nel corso della vita (Kessler et al., 1995), e di questi tra il 10% e il 40% potrebbe sviluppare sintomi psichiatrici o vere e proprie patologie strutturate, quali disturbi dell’umore, da uso di sostanze e PTSD (Breslau et al., 1999; Odonnell et al., 2008).
Tra le conseguenze dello sviluppo di una patologia di stampo post-traumatico possiamo assistere alla ri-esposizione a stimoli legati al trauma, che avviene generalmente attraverso flashback, l’evitamento di situazioni o stimoli che possono ricordare l’evento traumatico, una marcata attivazione attentiva e fisiologica definita hyperarousal, e la mancanza di regolazione delle emozioni (Harvey et al., 1998; Karl et al., 2006; Fontana and Rosenheck, 2010; Scott et al., 2015). Appare chiaro come il quadro sintomatologico del PTSD possa essere così pervasivo da portare l’individuo a un impoverimento progressivo della qualità della propria esistenza, incrementando il rischio suicidario (Brown et al., 2021).
Tra le linee guida per il trattamento del PTSD è emersa come gold standard la psicoterapia cognitivo-comportamentale, con la farmacoterapia come accompagnamento per contenere la sintomatologia invalidante e permettere il lavoro sull’individuo. Tra le diverse terapie, in particolare la terapia della desensibilizzazione e riprocessamento basati sui movimenti oculari (Eye Movement Desensitization and Reprocessing therapy – EMDR) è stata riportata essere tra le maggiormente efficaci nel trattamento di questa psicopatologia così invalidante (Ehlers et al., 2010; Jeffries and Davis, 2013).
Tale trattamento si fonda sulla stimolazione bilaterale (bilateral stimulation – BS) oculare, tattile o uditiva, che viene usata per desensibilizzare la risposta emotigena alle memorie traumatiche in un setting protetto, ed è proprio la BS che sarebbe alla base del successo terapeutico dell’EMDR (Rousseau et al., 2020).
Nonostante la comprovata efficacia nell’estinzione a lungo termine della risposta traumatica prodotta dall’EMDR, ad oggi non è ancora del tutto chiaro il suo meccanismo d’azione (Rousseau et al., 2020).
Dunque proprio qui ci domandiamo: cosa accade nel cervello di una persona che si sottopone a EMDR?
Lo scopo di questo articolo è proprio quello di rispondere, per quanto possibile, in maniera il più possibile esaustiva a questa domanda.
Perché addentrarci in ciò che accade nel nostro cervello, se ancora non conosciamo esattamente il meccanismo d’azione dell’EMDR? Lo studio del cervello e del suo funzionamento in relazione a un trattamento può essere un modo per capire, in maniera retroattiva, le funzioni implicate nel trattamento stesso, in modo tale da ipotizzare un possibile meccanismo d’azione.
I primi lavori sull’EMDR sono stati svolti a partire da ipotesi legate ad alcune funzioni stimolate dalla BS e dai movimenti saccadici in generale, come la memoria o l’integrazione sensoriale, per poi ipotizzare il coinvolgimento di circuiti cerebrali legati alle funzioni stesse.
Diversi studi hanno riportato come i movimenti saccadici orizzontali facilitassero l’elaborazione dei ricordi associativi, fornendo insight in merito all’ipotesi della connettività interemisferica (Parker e Dagnall, 2007; Parker et al., 2008, 2009), per cui avverrebbero delle modifiche sia a carico delle connessioni tra i due emisferi cerebrali, che all’interno dell’emisfero destro (Keller et al., 2016; Yaggie et al. , 2016) nel momento in cui si veniva sottoposti alla BS oculare.
Un ulteriore modello prevedeva il coinvolgimento dei circuiti talamo-corticale e talamo-cerebellare, che servirebbero a chiarire il coinvolgimento di alcune funzioni cognitive e sensoriali nella BS. L’attività del circuito talamo-corticale è stata ritrovata essere ridotta in pazienti con PTSD (Lanius et al., 2001; 2003), dunque auspicabilmente l’azione dell’EMDR potrebbe agire a questo livello. La BS, infatti, faciliterebbe l’attivazione di alcuni nuclei talamici in grado di ripristinare il legame del circuito talamo-corticale (Bergmann, 2008). Inoltre, l’attivazione dei nuclei talamici laterale, ventrolaterale e centrale tramite l’attivazione del cervelletto laterale (Bergmann, 2008), è in grado di facilitare l’integrazione delle funzioni somatosensoriali, di memoria, cognitive ed emotive che vengono interrotte nel PTSD. In questo contesto, l’EMDR è stata ipotizzato in grad attivare il default mode network e il cervelletto tramite la BS, portando a un miglioramento di tutte le funzioni legate a queste due strutture, quali l’apprendimento associativo, memoria associativa e il rilassamento (Calancie et al., 2018). Tuttavia tali modelli e ipotesi richiedono studi consistenti per essere validati, con tecniche d’avanguardia di imaging strutturale, funzionale e tecniche neurofisiologiche.
A tal proposito, studi di imaging strutturale hanno investigato i correlati cerebrali dell’EMDR, con un focus sulle regioni coinvolte nella memoria e nella regolazione emotiva (Letizia et al., 2007). Nello specifico, diversi lavori hanno mostrato consistenti modifiche a carico di alcune strutture del sistema limbico, come ad esempio un aumento progressivo del volume ippocampale nei pazienti affetti da PTSD che venivano sottoposti a 8 settimane di EMDR (Bossini et al., 2011). Un ulteriore studio ha rivelato evidenti cambiamenti cerebrali dopo 12 settimane di EMDR in pazienti con PTSD, caratterizzati da un aumento significativo del volume della materia grigia nel giro paraippocampale sinistro e una diminuzione significativa del volume della materia grigia nella regione del talamo sinistro (Bossini et al., 2017). Nardo e colleghi (2010) invece, nel tentativo di investigare le differenze tra pazienti affetti da PTSD che rispondevano all’EMDR e pazienti traumatizzati che non rispondevano al trattamento, hanno individuato una ridotta densità del volume della materia grigia a carico delle cortecce paraippocampali, dell’insula, e della corteccia cingolata posteriore bilaterale, regioni coinvolte nella formazione delle memorie traumatiche e nella risposta alla paura, nei pazienti non responsivi all’EMDR. Tali alterazioni non sussistevano nel gruppo dei pazienti traumatizzati che aveva risposto al trattamento. Ciò sembrerebbe essere legato al fatto che il carico traumatico (trauma load) possa aver avuto un effetto a monte del trattamento, laddove un maggiore trauma load provocava una diminuzione di volume nelle strutture sopraccitate che l’EMDR non era in grado di recuperare, fungendo così da fattore prognostico negativo.
A fronte del recupero strutturale in diverse regioni cerebrali coinvolte nella formazione delle memorie affettive e nel circuito della paura, l’EMDR può modificarne anche la funzionalità?
Gli studi di imaging funzionale hanno tutti individuato un aumento del metabolismo cerebrale e dell’irrorazione sanguigna nelle regioni corticali dei pazienti sottoposti all’EMDR, rispetto ai soggetti di controllo (Lansing et al., 2005; Pagani et al., 2007; Oh and Choi, 2007). Tali evidenze vanno a sostegno di una migliore integrazione ed elaborazione cognitiva delle memorie traumatiche.
Tuttavia la funzionalità delle singole regioni e dei circuiti cerebrali durante l’EMDR è stata maggiormente investigata grazie all’utilizzo dell’elettroencefalografia (EEG). Tra i primi studi troviamo quello di Pagani e colleghi del 2012, in cui è stata valutata l’attività corticale durante la prima e l’ultima seduta di EMDR. Grazie a questo studio è stato rilevato che, nei pazienti, la maggiore attivazione della corteccia limbica avveniva poco prima del processamento del trauma. Ciononostante, tra la prima esposizione alla BS e l’ultima, è stato riscontrato uno spostamento dell’attività cerebrale dalle cortecce orbitofrontale, prefrontale e cingolata anteriore verso le regioni temporo-occipitali sinistre. L’analisi della connettività tra la prima e l’ultima sessione di EMDR, aveva inoltre mostrato una diminuzione delle interazioni tra corteccia prefrontale e cingolata durante la BS nei pazienti rispetto ai controlli. Questi risultati supportano ulteriormente l’ipotesi che l’attivazione cerebrale preferenziale si sia spostata, dopo la terapia EMDR, da regioni con valenza emotiva a regioni corticali con valenza cognitiva e semantica (processo definito cognitivizzazione), favorendo l’elaborazione e un migliore collocamento dell’esperienza traumatica nel proprio vissuto.
Un’altra area il cui funzionamento è stato trovato alterato nel PTSD, per poi tornare in linea dopo l’EMDR, è l’amigdala. L’amigdala è la regione dell’etichettamento emotivo, nonché il centro del circuito della paura. In genere nei pazienti con PTSD è stata trovata essere iperattiva, esagerando la risposta di paura in tali individui, anche a stimoli neutri (Badura-Brack et al., 2018). Il trattamento a base di EMDR sembrerebbe ridurre l’attivazione amigdaloidea, promuovendo una migliore gestione delle emozioni, in particolare della paura, rispetto alle memorie traumatiche (de Voogd et al., 2018). La ripristinata attività dell’amigdala conseguente al trattamento potrebbe facilitare un’elaborazione a livello cognitivo superiore delle immagini relative all’evento traumatico, consentendo una migliore elaborazione e contestualizzazione (Pagani et al., 2012; Carletto et al., 2019).
Dunque l’azione dell’EMDR a livello neurofisiologico sembrerebbe favorire o la sincronizzazione dell’attività neurale o un maggior reclutamento di neuroni. In entrambi i casi avverrebbe una migliore comunicazione tra diverse aree del cervello, portando all’implementazione di funzioni cognitive superiori utili all’elaborazione del ricordo traumatico e alla regolazione emotiva.
Un ultimo tentativo audace di sezionare ancora più approfonditamente i correlati neurobiologici e neurofisiologici dell’EMDR è stato fatto da Baek e colleghi (2019), i quali hanno creato un modello murino di PTSD con il paradigma del condizionamento alla paura, per poi erogare una BS oculare al momento dell’estinzione della paura. All’interno di questo lavoro è stato individuato come fondamentale ai fini del mantenimento dell’estinzione a lungo termine della paura ad opera della BS visiva, il circuito formato dalla struttura del collicolo superiore e dei nuclei dorsomediale del talamo. In particolare, quest’ultima struttura, essendo in connessione anche con l’amigdala, modulerebbe l’attività di quest’ultima in modo tale da attenuarne l’attivazione favorendo l’estinzione.
Le modificazioni strutturali e funzionali riscontrate nei diversi studi passati in rassegna, validano l’EMDR non solo sotto un punto di vista clinico, ma anche di funzionamento cerebrale, poiché tale tecnica sembra aiutare il cervello a modulare e rafforzare le connessioni tra la corteccia e le regioni del sistema limbico, con conseguente miglioramento nelle capacità di elaborazione cognitiva dell’esperienza traumatica, come evidenziato dai distinti pattern neurobiologici riportati.
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