Il Foglio Psichiatrico

Blog di divulgazione scientifica, aggiornamento e formazione in Psichiatria e Psicoterapia

PODCAST: SPECIALIZZAZIONE IN PSICHIATRIA E CLINICA A CHICAGO, con Matteo Respino

di Raffaele Avico

Il Foglio Psichiatrico ha avviato un podcast con lo scopo di creare dei ponti tra realtà psicoterapeutiche/psichiatriche diverse. Lo trovate qui (con interviste a psicoterapeuti/psichiatri dal Belgio, Svizzera, USA). Abbiamo inoltre, sul podcast, condotto un’indagine sulla realtà di Trieste. Trieste è un’eccellenza italiana in termini di modello psichiatrico.

In questo episodio abbiamo intervistato Matteo Respino dal Rush di Chicago:

L’intervista a Matteo Respino, psichiatra, è particolarmente utile a uno studente di medicina che immagini di volersi trasferire negli USA per la specializzazione in psichiatria.

Si parla inoltre di clinica e di differenti approcci tra il modello italiano e quello statunitense (aspetto che avevamo già toccato con Fernando Espi Forcen).

Buon ascolto!

Ps tutto il materiale su trauma e dissociazione presente su questo blog è consultabile cliccando sul bottone a inizio pagina (o dal menù a tendina) #TRAUMA.

 

HPPD: HALLUCINOGEN PERCEPTION PERSISTING DISORDER

di Raffaele Avico

Si parla spesso di cannabis, sostanze psichedeliche e dei possibili effetti nocivi sulla salute di chi ne fruisca.

Uno dei possibili “strascichi” dell’uso di sostanze psichedeliche è rappresentato dai sintomi visivo/dissociativi. In particolare, testimonianze dirette di fruitori riportano effetti dissociativi di derealizzazione e depersonalizzazione. Leggere questa pagina può dare un’idea delle esperienze vissute dai fruitori. Vi si racconta di strascichi simil-dissociativi di lunga durata, fino a un anno, a seguito di utilizzo di “psichedelici”. Il termine scientifico per questa sindrome è HPPD.

Questo articolo pubblicato su Brain Sciences esegue un’analisi della letteratura esistente (46 articoli in tutto) sul tema HPPD, rilevando due livelli di disturbo:

  1. HPPD ti tipo 1, di entità lieve, a prognosi breve (massimo un anno)
  2. HPPD di tipo 2, di entità grave, a prognosi negativa e definito “difficilmente reversibile”

In questo studio vengono descritti alcuni punti centrali del disturbo:

  • EZIOLOGIA: l’ipotesi eziologica dominante al momento, è un danno al Sistema Nervoso Centrale (destruction or dysfunction of cortical serotonergic inhibitory interneurons with gamma-Aminobutyricacid (GABAergic) outputs, implicated in sensory filtering mechanisms of unnecessary stimuli), risultante in un effetto “disinibente”. La mente perderebbe in questo senso il suo “filtro” (il cervello è di per se stesso un filtro, con una certa quantità di stimoli esclusi dalla coscienza per ragioni di adattamento funzionale)
  • SOSTANZE MAGGIORI RESPONSABILI: LSD e cannabis (la cannabis è ascritta alla categoria di sostanze dette “dissociative”, al pari dell’LSD, particolare da non trascurare)
  • FENOMENOLOGIA:
    1)tipo 1: “aura”, lieve senso di distacco, senso di “smarrimento”, depersonalizzazione e derealizzazione sfumati
    2)tipo 2: “aura” grave, acuto senso di distacco, senso di “smarrimento”, depersonalizzazione e derealizzazione acuti
  • SINTOMI VISIVI: qui di seguito riassunti
  • COMORBILITÀ: non rilevante/necessaria all’insorgere di un HPPD (a indicare la natura “isolata” del disturbo, avente dignità di fenomeno psichico a se stante)
  • TRATTAMENTO FARMACOLOGICO: prima linea/seconda linea (vd.articolo)
  • ALTRE TIPOLOGIE DI TRATTAMENTO CONSIDERATE: rTMS (neuromodulazione)

In questo articolo viene sottolineata la natura “rara e imprevedibile” del disturbo.

Viene inoltre notato come uno degli effetti del disturbo sia un’alterata e ingigantita interpretazione di fatti “visivi” altrimenti ritenuti ordinari (In many cases, HPPD may also be explained in terms of a heightened awareness of and concern about ordinary visual phenomena, which is supported by the high rates of anxiety, obsessive-compulsive disorder, hypochondria, and paranoia seen in many patients), il che ci racconta di come, a seguito di un evento percepito come traumatico o altamente disturbante, un soggetto possa diventare “preoccupato” a riguardo dei suoi stessi sensi inaugurando un periodo di auto-osservazione ossessiva, drammatica e spasmodica (come accade a seguito di un singolo attacco di panico, in seguito “sospettato” e rintracciato/interpretato in qualunque sintomo fisico di qualunque entità arrivato a disturbare il soggetto), il che rappresenta una possibile deriva o un pervertimento “ansioso” del disturbo stesso.

Inoltre, viene notato come tra i molteplici trigger di innesco del disturbo, la cannabis rappresenti un elemento ricorrente (Among the innumerable triggers able to precipitate HPPD, prospectively, the use of natural and synthetic cannabinoids appears to be the most frequent). Già molto si sa sul potenziale “psicopatogeno” della cannabis: sembra però che questa conoscenza non si sia ancora trasformata in “consapevolezza”. The Lancet Psychiatry (non La Stampa o la Repubblica che sia) lo ricorda qui con forza.

Infine, viene citato un modello euristico utile a concettualizzare questo disturbo, questo. Qui un approfondimento video.

IL PROBLEMA DEL DROP-OUT IN PSICOTERAPIA RIASSUNTO DA LEICHSENRING E COLLEGHI

di Matteo Respino

Come per tutte le terapie, a partire da quelle farmacologiche, anche nel caso delle psicoterapie il portare a termine il percorso iniziato è una componente fondamentale per ottenere dei cambiamenti. Quando una terapia viene interrotta prematuramente si parla di “drop-out”. Più nello specifico, si intende con questo termine quando il paziente interrompe la terapia prima che si sia raggiunta una riduzione dei sintomi sufficiente.

Questo breve pezzo vuole riassumere, per punti, i dati ed i concetti riportati in un articolo di Leichsenring et al. pubblicato quest’anno su World Psychiatry e titolato: “Drop-outs in psychotherapy: a change of perspective”. L’articolo riassume i dati presenti in letteratura che quantificano il fenomeno, le strategie volte a ridurne la frequenza e propone una prospettiva per affrontare costruttivamente questo argomento in ambito sia di ricerca che di clinica. A seguire, riassunti, i dati riportati dagli Autori.

  • Circa il 20% dei pazienti terminano la psicoterapia prematuramente, come risulterebbe da oltre 600 studi clinici, indipendentemente dal tipo di psicoterapia offerta.
  • I pazienti che terminano le terapie prematuramente tendono ad avere peggiori outcome di coloro che le portano a termine.
  • I pazienti che più spesso terminano prematuramente la psicoterapia sono coloro che non stanno ricevendo il trattamento che avrebbero preferito, che ricevono terapie non manualizzate o senza chiari limiti di tempo, coloro in trattamento con psicoterapeuti in training, pazienti giovani e con disturbi di personalità o dell’alimentazione.
  • Le strategie volte a ridurre il fenomeno ruotano soprattutto, ma non solo, attorno al concetto di alleanza terapeutica. Tra queste: impostare fin dall’inizio un processo condiviso con il paziente di decision-making; offrire al paziente tutte le informazioni necessarie ad avere una visione chiara non solo della sua condizione, ma anche del trattamento che sta per affrontare, a partire dalla sua durata; lavorare da subito sulle aspettative del paziente, offrendo una visione realistica (e condivisa) degli obiettivi raggiungibili (“setting goals”); revisionare insieme al paziente cosa è già stato ottenuto in termini di cambiamenti dall’inizio della terapia, e proporre frequenti feedbacks su tali progressi; affrontare resistenze e/o dubbi del paziente fin dalle fasi iniziali; tenere in considerazione le preferenze espresse dal paziente.
  • Il cambio di prospettiva proposto dagli Autori consiste, sostanzialmente, nel passare dal vedere i drop-outs come un fenomeno unicamente negativo, al considerarli come un fenomeno che se adeguatamente studiato potrebbe informarci più nel dettaglio su cosa accade e su quali siano i fattori/gli elementi “non-curativi” durante il processo della psicoterapia.

DUE PROSPETTIVE PSICOANALITICHE SUL NARCISISMO

di Matteo Respino

In questo pezzo descriviamo brevemente l’approccio di due Autori, entrambi fondamentali nel contesto psicoanalitico, al concetto di disturbo narcisistico. Dalle posizioni differenti di Kohut e di Kernberg circa tale questione nacque una controversia che offre l’occasione di riassumere, in maniera semplice, alcuni degli aspetti fondamentali della psicologia del sé (Kohut) e della teoria delle relazioni oggettuali (Kernberg). Sebbene molto sia stato scritto e detto circa tale diatriba, utilizziamo come riferimento e riassumiamo le idee espresse in un interessante libro chiamato “The Psychoanalytical Model of the Mind” di E. Auchincloss, a proposito di tale questione.

Innanzitutto, entrambi gli Autori concordano nel ritenere il disturbo narcisistico di personalità come caratterizzante individui invidiosi, preoccupati da fantasie di successo o di potere, in costante ricerca di attenzione, che si aspettano di esser visti come speciali o superiori, arroganti e carenti di empatia. Nel contesto della psicologia del sé, il disturbo narcisistico viene concettualizzato come una problematica generata dalla mancata maturazione di qualcosa già presente in età infantile e chiamato “Sé grandioso”. Facciamo un breve passo indietro: il Sé, in generale, sarebbe il nucleo dell’esperienza, ciò che gli fornisce continuità e coesione. Il “Sé grandioso” sarebbe invece una componente del Sé che, tipicamente nell’infanzia, racchiude la spinta dell’individuo all’affermazione, al potere, al riconoscimento. Normalmente, secondo Kohut, il “Sé grandioso” dell’infanzia matura grazie alla validazione offerta, dal caregiver, ai traguardi ed in generale al bisogno di riconoscimento del bambino. Sempre in tale contesto metapsicologico, il disturbo narcisistico sarebbe legato ad una carenza di tale maturazione. Il soggetto cercherebbe pertanto molto intensamente quella validazione che non ha trovato in principio, ed in sua assenza sperimenterebbe una “rabbia narcisistica” legata al tentativo di conservare un senso sufficiente di integrità del Sé. Qui, il ruolo del terapeuta è quello di consentire l’emergere dei bisogni primitivi di validazione del paziente nel contesto della relazione terapeutica. Tale riconoscimento empatico giocherebbe un ruolo importante soprattutto in fase iniziale, mentre la gestione della frustrazione del paziente, inevitabile nelle fasi successive, consentirebbe la maturazione del Sé grandioso.

Kernberg non concettualizza invece il disturbo narcisistico come derivante da un difetto di maturazione del Sé infantile, quanto piuttosto come un disturbo legato all’emergere di una nuova struttura chiamata “Sé grandioso patologico”. In tale ottica il “Sé grandioso patologico” è fondamentalmente una difesa dalla dipendenza. Poiché il soggetto non riesce a integrare aspetti buoni e aspetti cattivi degli oggetti/delle altre persone, quando si trova in una condizione di percepita dipendenza, precipita in una posizione paranoide e di ansia persecutoria. Similmente all’approccio precedente, anche qui il terapeuta è supposto facilitare l’emergere del “Sé grandioso patologico” nel transfert della relazione terapeutica, ma in questo caso il lavoro centrale consisterebbe nell’interpretazione delle difese del paziente dalla dipendenza, nello sforzo di fargli comprendere quanto le sue paure paranoidi dipendano dalla sua stessa aggressività verso gli altri.

Come sottolinea la Auchincloss, nonostante le differenze, l’uso di tali approcci teorici e pratici avviene spesso, ovviamente, in maniera combinata. Ad esempio, un lavoro più orientato empaticamente ai bisogni di validazione del soggetto potrebbe essere molto adeguato inizialmente, quando la fiducia nel terapeuta è ancora da costruire, mentre interventi più interpretativi che confrontino l’aggressività propria del paziente potrebbero essere più adeguati in una fase successiva.

DISSOCIAZIONE: COSA SIGNIFICA

di Raffaele Avico

Quando parliamo di disturbo dissociativo parliamo in realtà di un disturbo polimorfo che presenta diverse definizioni e del quale sembra difficile dare un’immagine univoca. Allo stato attuale, esistono due definizioni principiali, che distinguono la dissociazione propriamente detta, dalla dissociazione strutturale, come riassunto di seguito.

Distinguiamo:

  1. dissociazione come sintomo (dissociazione di stato): l’esperienza del soggetto è caratterizzata da  discontinuità. Si parla in questo caso anche di detachment. Si può percepire che la persona sia con la mente in un altrove fantasticato o in una sorta di assenza; ci si può accorgere di un simile stato mentale “assorbito” osservando gli occhi, sgranati, di un individuo che ne sia colpito. In questi casi si parla di grounding proprio a indicare l’operazione di riportare la persona al dato reale e presente (per esempio chiedendo al soggetto di nominare degli oggetti della stanza). La dissociazione è presente laddove esistano esperienze non ricordate, cose fatte in uno stato di coscienza alterato senza che ve ne sia ricordo (come le fughe dissociative), oppure quando si parla di de-realizzazione o depersonalizzazione. I teorici del continuum (come Ruth Lanius) sostengono esista un gradiente di gravità dei sintomi stessi, partendo da un senso di straniamento nei confronti della realtà, fino al vissuto di depersonalizzazione (visione di sé dall’esterno) e derealizzazione (incredulità sulla realtà). In quest’ottica i sintomi dissociativi sono quindi gli stessi, sempre, ma posseggono livelli di gravità diversi.
  2. Dissociazione strutturale della personalità (dissociazione di tratto): nel contesto di uno sviluppo traumatico viene prodotta una spaccatura in due o più parti, verticale, della personalità. Si parla in questo caso anche di compartimentalizzazione. Una parte prosegue il suo percorso di adattamento al contesto (parte apparentemente normale, o ANP), l’altra, emozionale (emotional part, EP), rimane bloccata al momento del trauma, permanendo dentro i confini della personalità come una parte immobile e nascosta. Questa teorizzazione è quella presente sul libro Fantasmi nel Sè di Onno Van Der Hart, come qui approfondito.

Parliamo quindi di dissociazione come sintomo, oppure di dissociazione come alterazione della struttura della personalità.

In particolare nella concettualizzazione come sintomo della dissociazione, si ha la forte impressione che il soggetto presenti un’alterazione nella continuità dello stato di coscienza, che appare “intermittente”, mutevole nel caso dell’alternarsi di diverse “parti”, oppure corrotto da “assenze” dissociative.

Al di là della definizione unica, molto difficile da raggiungere, molteplici evidenze collegano la comparsa di disturbi di tipo dissociativo a esperienze traumatiche:

“Un vasta e crescente mole di letteratura scientifica indica da circa un secolo che i disturbi e i sintomi dissociativi sono correlati con esperienze traumatiche, in particolar modo quelle di tipo relazionale che avvengono durante l’infanzia e per le quali è stato proposto l’uso dell’espressione trauma dello sviluppo o sviluppo traumatico (Carlson 2009; Herman 1992; Lanius 2010; Liotti e Farina 2011; van der Kolk 2005).”

Leggiamo sul sito dell’AISTED (associazione italiana per lo studio del trauma e della dissociazione) che alcuni segni per riconoscere un’esperienza dissociativa in corso, sono:

  • intrusioni ricorrenti e inspiegabili nel loro funzionamento cosciente e nella propria identità (es voci, azioni, discorsi, pensieri, emozioni, impulsi intrusivi);
  • alterazioni del senso del sè (es: attitudini, preferenze, e sensazione di estraneità nei confronti del proprio corpo e delle proprie azioni);
  • bizzarri cambiamenti della percezione (es: depersonalizzazione o derealizzazione, come sentirsi distaccati dal proprio corpo);
  • sintomi neurologici funzionali intermittenti. Lo stress spesso produce un aggravamento dei sintomi dissociativi rendendoli più evidenti.

Qui un approfondimento.

COSA RENDE LA KETAMINA EFFICACE NEL TRATTAMENTO DELLA DEPRESSIONE? UN PROBLEMA IRRISOLTO

di Matteo Respino

In un interessante editoriale pubblicato a dicembre 2018 sull’American Journal of Psychiatry, dal titolo “Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid?”, Mark George approfondisce i risultati di alcune recenti ricerche sull’uso della ketamina nel trattamento della depressione maggiore. Numerosi studi hanno mostrato come la ketamina abbia un effetto importante e rapido nel ridurre i livelli di depressione in acuto, offrendosi come potenziale nuovo trattamento per le forme gravi o resistenti (Serafini et al., 2014).

Nonostante tale evidenza, il meccanismo di efficacia della ketamina non è del tutto chiaro. Data l’azione di blocco dei recettori per il glutammato NMDA mediata dalla molecola, un ruolo dell’azione antiglutammatergica risulterebbe l’ipotesi più logica nello spiegare gli effetti della ketamina, ma probabilmente tale meccanismo non è sufficiente a giustificarne gli effetti antidepressivi. Mark George, un esperto di neurostimolazione, approfondisce i risultati di un recente lavoro di Williams et al. (2018) che avrebbe mostrato come l’azione antidepressiva della ketamina sia bloccata dal concomitante utilizzo del naltrexone, un antagonista dei recettori per gli oppiacei. Sostanzialmente, in tale studio si è mostrato come in pazienti depressi l’uso concomitante di naltrexone blocchi nettamente l’efficacia antidepressiva della ketamina, rispetto a un gruppo di controllo placebo + ketamina. L’interpretazione più ovvia di questi risultati è che l’efficacia antidepressiva della ketamina sia mediata quantomeno dal combinato antagonismo di recettori NMDA e agonismo per gli oppiacei. In altre parole, l’effetto antidepressivo di questa nuova molecola potrebbe necessitare l’attivazione del sistema degli oppioidi.

Perché tale scoperta è rilevante? Mark George sostiene vi siano al momento 3 grandi “epidemie” nella psichiatria (riferimento soprattutto a quella americana, ma in certa misura mondiale): depressione, suicidio e dipendenza dagli oppioidi. Si chiede (un poco provocatoriamente) se, anche alla luce dei risultati del lavoro di Williams et al., nel tentativo di risolvere alcune di queste crisi (e.g., depressione) non si rischi di peggiorarne altre (in questo caso, egli fa ovviamente riferimento alla dipendenza da oppiodi). L’Autore sostiene infatti “Should emergency departments that are considering using intravenous ketamine as an antisuicide measure pause, as they may now be making depressed patients opioid addicts?” . Tale provocazione mira a far ragionare sulla cautela che è necessario utilizzare, in quanto la ricerca sui meccanismi d’efficacia della ketamina è lungi dall’essere conclusa.

Il riferimento dell’Autore, ed il suo invito alla cautela, è in particolar modo rivolto alle numerose cliniche per la somministrazione di ketamina che stanno emergendo negli USA. Infine, Mark George, da esperto in ambito di neurostimolazione, ci ricorda che esistono altri trattamenti estremamente efficaci, ed oggi sicuri, per la depressione grave o resistente, come la terapia elettroconvulsivante (di cui abbiamo scritto qui).

Link all’editoriale qui.

Mark GS. Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid? The American Journal of Psychiatry, 2018.

Serafini G et al. The Role of Ketamine in Treatment-Resistant Depression: A Systematic Review. Curr Neuropharmacol, 2014 Sep; 12(5): 444–461.

Williams N et al. Attenuation of antidepressant effects of ketamine by opioid receptor antagonism. The American Journal of Psychiatry, 2018.

POPMED ->