di Raffaele Avico

Abbiamo qui più volte sottolineato come il ptsd si configuri come un problema che ha a che fare con 3 domini principali dell’esperienza umana:

• corpo
• coscienza
• memoria

Le ripercussioni del PTSD le troveremo cioè in ognuno di questi domini: consideriamo come il PTSD possa essere pensato come una forma estrema di condizionamento (la mia intera persona rimane bloccata in pattern di comportamento rigidi, sempre uguali, come a seguito di un pesante condizionamento agìto dall’impatto del trauma); consideriamo inoltre come nell’ambito di questa risposta di condizionamento, a subirne i maggior contraccolpi siano il corpo (che “accusa il colpo”, come efficacemente esprime Van Der Kolk) e lo stato della coscienza (che si presenta frammentata e perturbata da ricordi intrusivi e sintomi dissociativi, che rendono difficile fermarsi nel momento presente, dormire, etc.).

La Teoria Polivagale di Porges ha ben spiegato come, in caso di minaccia, il sistema nervoso autonomo risponda con modalità specifiche che dipendono dal livello stesso di minaccia percepita: esistono tre tipi di risposta (dalla ricerca di contatto oculare/sociale alla finta morte) corrispondenti a livelli di minaccia percepita diversi, e mediati da circuiti nervosi differenti.

Il PTSD sopraggiunge a seguito di uno o più traumi vissuti con impotenza. Sappiamo però che la rappresentazione di ciò che è traumatico dipende dalla storia dell’individuo e risponde a criteri estremamente soggettivi. Una rottura relazionale netta (quello che Giovanni Liotti chiama trauma da attaccamento) può rappresentare un vero e proprio trauma, con conseguenze definibili PTSD.

Abbiamo qui approfondito come per Peter Levine il trauma si trasformi in PTSD solo nel momento in cui, al momento del suo viverlo, siano presenti, insieme, PAURA e IMMOBILITÀ. Senza uno di questi due elementi, Peter Levine sostiene, non si creano le condizioni perchè si produca un PTSD. Il PTSD trova il suo terreno fertile cioè in un vissuto di paura senza sbocco. La natura del condizionamento, è che qualcosa, interiormente, rimane impresso in modo molto forte, deformando il comportamento dell’individuo che lo subisce. La stessa cosa avviene nel PTSD, con una minaccia che diviene introiettata. Facciamo un rapido esempio per capire come ciò può avvenire:

Marco, 40 anni, esce da una relazione molto sentita in senso affettivo, in modo brusco e traumatico, con un fortissimo senso di abbandono e i sintomi di quello che il medico di base gli chiarisce essere una sindrome post-traumatica. Nel momento in cui cerca riposo, la sua mente si avvicina in modo apparentemente invincibile a ricordi di natura traumatica che gli impediscono il sonno, procurandogli pesanti attivazioni fisiologiche (tachicardia, panico, generica “ansia”) e deformando, lentamente, tutto il suo stile di vita. Dopo un anno di tentativi, lascerà il lavoro e la città, trasferendosi altrove e cominciando un percorso di psicoterapia focalizzata sul trauma, con un completo recupero del senso di “controllo” sui suoi sintomi dopo 3 anni dal trauma.

Che significato ha, tutto questo? Possiamo interpretare il suo vissuto come il risultato di, appunto, un’introiezione della minaccia, che in qualche modo diviene interna, non più reale, ma “rappresentata/ricordata”. Il che non fa nessuna differenza in termini di reazione fisica: se al momento dell’immagazzinamento della memoria traumatica la reazione fu traumatica e disregolante, così lo sarà al momento del suo ricordo -bizzarramente vivido-, con tutte le conseguenze corporee dello stesso ricordare.

Un ulteriore aspetto da tenere a mente, è il senso di impotenza di fronte alla minaccia. Il lavoro di psicoterapia comincia, in questi casi, con un individuo che rappresenta le proprie risorse di coping con una misura 0, a fronte di una minaccia rappresentata di misura 100, e termina in teoria con un bilanciamento delle due misure rappresentate, e un senso di maggiore controllo acquisito.

C’è da dire, però, realisticamente, che alcuni individui saranno portati a un completo evitamento dello stimolo fobico/connesso al trauma, essendo spesso costretti a lasciare luoghi/situazioni al fine di evitare ogni possibile trigger che inneschi, nuovamente, il vissuto post-traumatico. In un ambiente percepito come maggiormente sicuro, il lavoro “interiore” potrà svolgersi con maggiore tranquillità, come nell’esempio clinico sopra riportato.

di COSTANZO FRAU*, DIEGO GIUSTI**

*Studio di Psicoterapia e Ricerca Trauma & Dissociazione, Cagliari

**Studio di Psicoterapia, Progetto Evoluzione Psicologica, Parma

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Una delle conseguenze meno evidenti ma piú deleterie del trauma psicologico é legata alla traccia mnestica bloccata (si veda qui). Le nuove strumentazioni utilizzate in campo neuroscientifico sono ormai capaci di darci una fotografia di come il cervello mantenga a distanza di tempo gli effetti negativi del trauma (McGowan et al. 2009; Hopper et al. 2002; Daniels et al. 2010).

Il trauma impatta negativamente in modo trasversale su tutti i sistemi di regolazione psicofisica (De Bellis & Zisk, 2014). Nello specifico ha un effetto sull’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, sul sistema catecolaminergico, su quello serotoninergico e dell’ossitocina. Gli effetti si manifestano anche sull’attività del sistema immunitario. Infatti i recettori dei glucocorticoidi agiscono come fattori di trascrizione regolando l’espressione genica per il metabolismo e il funzionamento immunitario. I livelli elevati di cortisolo conseguenti al trauma, sono in grado di sopprimere il sistema immunitario, la gluconeogenesi e inibiscono la loro stessa produzione con un feedback negativo ai recettori situati nell’ippocampo. Il trauma ha inoltre degli effetti negativi sul funzionamento neuropsicologico e sullo sviluppo cognitivo (sappiamo che i recettori dei glucocorticoidi sono molto importanti per lo sviluppo del cervello e le funzioni cognitive).

Qui ci siamo limitati ad accennare ai danni sui sistemi biologici sapendo che gli effetti del trauma su ognuno di questi sistemi meriterebbero un maggiore approfondimento.

Il libro “Neurobiology and treatment of traumatic dissociation – Toward an embodied self” (presto disponibile in lingua italiana) di cui Frank Corrigan é coautore, permette di approfondire con una lente neurofisiologica gli effetti del trauma sul nostro cervello. Il clinico e ricercatore scozzese, ha dedicato molti anni della sua carriera allo studio dei correlati neurobiologici del trauma e della dissociazione. Attualmente sta collaborando ad un progetto di ricerca con la Dott.ssa Ruth Lanius, che ha l’obiettivo di esplorare con il brain imaging i meccanismi neurali sottesi al trauma complesso.

Nei suoi studi sugli effetti del trauma sui circuiti cerebrali Corrigan ha promosso una modalità di trattamento efficace che ha definito Deep Brain Reorienting (DBR). Questo metodo si pone come obiettivo quello di lavorare sui residui traumatici che molto spesso rimangono attivi e non permettono una riconsolidazione delle memorie traumatiche.

Il modello verrá presentato a Parma il prossimo 12 Ottobre 2019 quando Frank Corrigan sará ospite del Progetto “Evoluzione Psicologica” di Diego Giusti.

Il DBR è il risultato di anni di studi e ricerche e può essere considerato un piccolo ma importante passo in avanti nel mondo della psicoterapia del trauma e della dissociazione. Quali sono i suoi punti di forza?

Innanzitutto è un metodo che considera la struttura della dissociazione; talvolta infatti, se questa non viene presa in considerazione, l’utilizzo di un metodo efficace per il trattamento del trauma può slatentizzare stati dissociativi. Il DBR è concepito al fine di evitare queste situazioni. Un altro pregio del DBR è che a differenza di altri metodi che nascono dalla pratica clinica per giungere ad un correlato neurobiologico, il DBR nasce direttamente dallo studio dei circuiti cerebrali e in particolare dallo studio delle circuitazioni mesencefaliche, garantendo così forti basi scientifiche al trattamento clinico.

Un’altra caratteristica distintiva è la sua origine stessa. Frank Corrigan, dopo essersi formato in diversi metodi e dopo anni di pratica clinica, ha notato che spesso la rielaborazione del trauma attraverso metodi evidence-based non era così efficace. Talvolta il miglioramento dei sintomi può essere debole e a breve termine e queste persone tendono spesso ad essere più facilmente ri-traumatizzabili rispetto agli stessi stimoli traumatici. In breve, i metodi efficaci di rielaborazione del trauma possono portare ad un miglioramento o ad una elaborazione del vissuto traumatico lasciando tuttavia delle tracce implicite residue. Focalizzandosi proprio sui circuiti del mesencefalo ha concettualizzato un metodo di intervento sui residui traumatici resistenti.

Il DBR si differenzia da altri metodi poiché cerca di agire sui precursori del trauma. Ma per rendere più chiari questi concetti è utile spendere qualche parola in più sulla sua componente neurobiologica.

Sappiamo che l’effetto del trauma si manifesta, tra le varie cose, attraverso un anomalo consolidamento della memoria a livello ippocampale. Queste circuitazioni sono infatti responsabili del consolidamento delle memorie a lungo termine con un meccanismo neuronale, ovvero attraverso un processo di potenziamento che ha come mediatore il glutammato. Alcune delle afferenze all’ippocampo provengono dalla corteccia (es. per le immagini visive, auditive, etc.) e altre dall’amigdala (attivazione emotiva). Se le attivazioni glutammatergiche provenienti dall’amigdala sono eccessive, come nel caso di eventi traumatici, la traccia di memoria ippocampale tenderà a consolidarsi in modo anomalo (evento registrato in modo parziale e frammentato) generando in molti casi sintomi intrusivi come ad esempio flashback, incubi, sensazioni somatiche spiacevoli. Grazie a tecniche specifiche di rielaborazione del trauma possiamo ridurre l’attività dell’amigdala associata a quelle tracce corticali generando una ri-trascrizione ippocampale della traccia di memoria. Nel ripensare all’evento non sará più presente il vissuto emotivo spiacevole e di paura che era presente prima dell’intervento.

In molti casi le tracce somatosensoriali rimangono bloccate ad un livello più basso dell’amigdala, ossia nel mesencefalo. Frank Corrigan ha definito la specifica sequenza neurofisiologica che mantiene queste informazioni nel tronco encefalico.

Il DBR, quindi, ha come obiettivo quello di riorientare l’attività del cervello agli stimoli che hanno generato il trauma o che lo mantengono nel tempo.

Se consideriamo per esempio l’EMDR, grazie alla stimolazione bilaterale alternata si avrebbe un’attivazione dei collicoli superiori i quali agirebbero, attraverso il nucleo medio-dorsale del talamo, sull’amigdala portando ad una riduzione della sua attività. Nel DBR si agirebbe proprio ad un livello più profondo, ossia sul circuito collicolo superiore – grigio periacqueduttale.

Un articolo di Baek et al., dal titolo “Neural circuits underlying a psychotherapeutic regimen for fear disorders”, comparso a Febbraio sulla rivista Nature, sembra corroborare l’importanza del collicolo superiore nella riduzione della paura. Nello studio di laboratorio fatto sui topi utilizzando la stimolazione sensoriale bilaterale alternata (alternating bilateral sensory stimulation, ABS), gli autori hanno messo in evidenza i circuiti neurali coinvolti nel processo di riconsolidamento che avverrebbe tramite l’EMDR. Un processo ben diverso da quello dell’estinzione giá descritto in letteratura. L’ABS aumenta l’attivitá del nucleo medio-dorsale del talamo (mediodorsal thalamus MD) che di conseguenza manda dei segnali al complesso basolaterale dell’amigdala (Basolateral complex of amygdala BLA) tramite il circuito MD-BLA. Questi segnali sono inibitori e modificano la trasmissione sinaptica riducendo l’attivazione dell’amigdala a lungo termine.

In questo percorso un ruolo centrale sarebbe svolto dal collicolo superiore, che assieme al grigio periacqueduttale rappresentano delle stazioni centrali del mesencefalo sulle quali il Deep Brain Reorienting di Frank Corrigan focalizza l’attenzione.

Per riferimento bibliografici: sapcc.sa@gmail.com

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di Raffaele Avico

Quando parliamo di disturbo dissociativo parliamo in realtà di un disturbo polimorfo che presenta diverse definizioni e del quale sembra difficile dare un’immagine univoca. Allo stato attuale, esistono due definizioni principiali, che distinguono la dissociazione propriamente detta, dalla dissociazione strutturale, come riassunto di seguito.

Distinguiamo:

1. dissociazione come sintomo (dissociazione di stato): l’esperienza del soggetto è caratterizzata da  discontinuità. Si parla in questo caso anche di detachment. Si può percepire che la persona sia con la mente in un altrove fantasticato o in una sorta di assenza; ci si può accorgere di un simile stato mentale “assorbito” osservando gli occhi, sgranati, di un individuo che ne sia colpito. In questi casi si parla di grounding proprio a indicare l’operazione di riportare la persona al dato reale e presente (per esempio chiedendo al soggetto di nominare degli oggetti della stanza). La dissociazione è presente laddove esistano esperienze non ricordate, cose fatte in uno stato di coscienza alterato senza che ve ne sia ricordo (come le fughe dissociative), oppure quando si parla di de-realizzazione o depersonalizzazione. I teorici del continuum (come Ruth Lanius) sostengono esista un gradiente di gravità dei sintomi stessi, partendo da un senso di straniamento nei confronti della realtà, fino al vissuto di depersonalizzazione (visione di sé dall’esterno) e derealizzazione (incredulità sulla realtà). In quest’ottica i sintomi dissociativi sono quindi gli stessi, sempre, ma posseggono livelli di gravità diversi.
2. Dissociazione strutturale della personalità (dissociazione di tratto): nel contesto di uno sviluppo traumatico viene prodotta una spaccatura in due o più parti, verticale, della personalità. Si parla in questo caso anche di compartimentalizzazione. Una parte prosegue il suo percorso di adattamento al contesto (parte apparentemente normale, o ANP), l’altra, emozionale (emotional part, EP), rimane bloccata al momento del trauma, permanendo dentro i confini della personalità come una parte immobile e nascosta. Questa teorizzazione è quella presente sul libro Fantasmi nel Sè di Onno Van Der Hart, come qui approfondito.

Parliamo quindi di dissociazione come sintomo, oppure di dissociazione come alterazione della struttura della personalità.

In particolare nella concettualizzazione come sintomo della dissociazione, si ha la forte impressione che il soggetto presenti un’alterazione nella continuità dello stato di coscienza, che appare “intermittente”, mutevole nel caso dell’alternarsi di diverse “parti”, oppure corrotto da “assenze” dissociative.

Al di là della definizione unica, molto difficile da raggiungere, molteplici evidenze collegano la comparsa di disturbi di tipo dissociativo a esperienze traumatiche:

“Un vasta e crescente mole di letteratura scientifica indica da circa un secolo che i disturbi e i sintomi dissociativi sono correlati con esperienze traumatiche, in particolar modo quelle di tipo relazionale che avvengono durante l’infanzia e per le quali è stato proposto l’uso dell’espressione trauma dello sviluppo o sviluppo traumatico (Carlson 2009; Herman 1992; Lanius 2010; Liotti e Farina 2011; van der Kolk 2005).”

Leggiamo sul sito dell’AISTED (associazione italiana per lo studio del trauma e della dissociazione) che alcuni segni per riconoscere un’esperienza dissociativa in corso, sono:

• intrusioni ricorrenti e inspiegabili nel loro funzionamento cosciente e nella propria identità (es voci, azioni, discorsi, pensieri, emozioni, impulsi intrusivi);
• alterazioni del senso del sè (es: attitudini, preferenze, e sensazione di estraneità nei confronti del proprio corpo e delle proprie azioni);
• bizzarri cambiamenti della percezione (es: depersonalizzazione o derealizzazione, come sentirsi distaccati dal proprio corpo);
• sintomi neurologici funzionali intermittenti. Lo stress spesso produce un aggravamento dei sintomi dissociativi rendendoli più evidenti.

Qui un approfondimento.

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di Raffaele Avico

Sappiamo che una delle questioni principali intorno al PTSD sia la questione dell’elaborazione difficoltosa di alcuni eventi specifici. In particolare, pare che il PTSD possa essere considerato, a tutti gli effetti, una patologia della memoria, o meglio della memorizzazione di alcune esperienze traumatiche che rimangono immutate nel flusso dei ricordi.

Alcuni studi a riguardo della fisiologia del sonno, evidenziano come il sonno predisponga l’individuo a un’elaborazione delle memorie, in particolare nelle fasi cosiddette a onda lunga. Le fasi del sonno a onda lunga (SLOW WAVE SLEEP) consentono ai percetti immagazzinati durante la veglia, di essere trasferiti a zone corticali cosiddette associative, in questo modo passando all’interno del “magazzino” della memoria a lungo termine, in forma elaborata e facilmente gestibile dall’individuo stesso.

La cosa non avviene nel PTSD: le memorie traumatiche permangono immutate e non trasformabili o metabolizzabili dal cervello.

In questo videocorso (di cui consiglio caldamente l’acquisto per chi fosse interessato di neurobiologia del PTSD), Marco Pagani spiega come alcuni percetti eccessivamente traumatici, rimangano intrappolati nelle zone più profonde del cervello come l’amigdala e l’ippocampo, senza riuscire a compiere questa migrazione verso zone della corteccia associative, che condurrebbe all’elaborazione finale del ricordo (cognitivizzazione).

Questo avviene, Pagani spiega, a causa di un blocco che coinvolge il meccanismo con cui i neuroni, tra essi, comunicano e si trasferiscono le informazioni. Per passarsi le informazioni, e tra esse anche i dati “di memoria”, i neuroni usano un meccanismo elettrochimico organizzato intorno al rilascio di alcuni neurostramettitori. Nei casi di forti percetti a contenuto traumatico, ciò che accade è una iper-depolarizzazione del neurone post-sinaptico (si veda immagine sottostante). In qualche modo e per dirla in modo modo grossolano, assistiamo a un ingolfamento o una congestione del meccanismo della trasmissione neuronale a causa di una sovra-eccitazione dei neuroni post-sinaptici in area amigdalo-ippocampale:

“Traumatic events may cause over-potentiation of amygdalar synapses and all post-synaptic AMPA binding sites will be occupied by glutamate. In such circumstances, the transfer to neocortex mainly through anterior cingulate cortex cannot occur since memories need the same synchronized signal intensity at emotional and cognitive level for the correct processing. Fragmented non-processed episodic and traumatic memories are trapped in hippocampus or amygdala without the contextual integration needed to encode them in long-term memory in association neocortex and persist sometimes for life“

Il sonno a onde lunghe non riesce, in questi casi, a svolgere il suo lavoro di traghettatore delle memorie traumatiche entro zone associative e di rielaborazione corticale, di fatto lasciando il ricordo lì dov’è, come in una condizione di blocco.

In questo brillante studio del 2017  Marco Pagani (CNR) mette in parallelo il funzionamento dell’EMDR con il funzionamento del sonno a onde lunghe, arrivando a ipotizzare che, per mezzo dell’EMDR, il terapeuta riprodurrebbe forzandolo -lavorando su un singolo ricordo alla volta-, il meccanismo del sonno a onde lunghe. Il sonno, Pagani osserva, ha mostrato un forte coinvolgimento in tutto ciò che ha a che fare con lo “smaltimento” e l’elaborazione dei percetti che sono immagazzinati durante la veglia, come ben evidenziato nell’articolo sopra citato:

“The combined episodic and emotional memory is replayed in the memory-editing matrix of the hippocampal-amygdalar complex as well as in neocortex during the first stage of SWS. In this process, memory is reinforced and extinguished by potentiation and depotentiation, respectively, of synapses of neurons recruited to form the memory chain. The excitatory glutamatergic pre-synaptic neurons release an amount of glutamate proportional to the strength of the signal. “

Osservando per mezzo di encefalogramma l’effetto delle sommistrazioni di EMDR su soggetti volontari svegli, si è notato che la sua somministrazione conduce a un generale rallentamento delle onde prodotte dai neuroni:

“Bilateral stimulation typical of EMDR causes immediate slowing of the depolarization rate of neurons from the dominant waking state frequency of around 7 Hz to about 1.5 Hz. The change of neuronal firing to low-frequency waves is a change from conditions favorable for synaptic potentiation to ones favorable for depotentiation.“

Alcuni studi inoltre, Pagani osserva, hanno dimostrato che somministrare impulsi elettrici a herzaggio lento (1 ciclo al secondo) sull’amigdala di animali traumatizzati, consentiva di sbloccare il precedentemente descritto “blocco” sinaptico, favorendo il ripristino del normale scorrimento delle informazioni verso le parti associative della corteccia. Pagani fa notare che in una seduta EMDR, il numero di stimolazioni erogate al paziente è, anche, di circa 900 stimolazioni bilaterali.

La stimolazione bilaterale durante un ciclo EMDR riprodurrebbe quindi le onde lente del sonno, con un importante implicazione in termini di possibile spiegazione a riguardo del meccanismo di funzionamento dell’EMDR, a tutt’oggi ancora oscuro, come qui approfondito. Durante la somministrazione di EMDR, la stimolazione bilaterale scioglierebbe, come fa il sonno, il “blocco” sinaptico che interessa le zone profonde del cervello iperattivate dal trauma (come appunto l’amigdala), di fatto consentendo alle memorie traumatiche di essere traghettate verso le zone associative corticali, per essere elaborate e “dimenticate”, cosa che rappresenta il punto di arrivo ideale di ogni trattamento per il PTSD:

“In our SWS model, memory degradation is determined by the depotentiation of AMPA receptors by EMDR bilateral stimulations miming SWS low-frequency stimulations occurring during sleep “

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di Raffaele Avico

Contributo di grande importanza per comprendere la visione “psicotraumatologica” della realtà clinica, è stato quello negli ultimi anni fornito dal Prof. Stephen Porges, neurofisiologo statunitense che ha teorizzato le basi neurofisiologiche di alcune delle risposte post-traumatiche.

Il modello proposto da Porges rappresenta una prospettiva nuova di lettura delle problematiche psichiche a partire da alcuni assunti che potrebbero essere così sintetizzati:

1. Ogni volta che reagiamo a uno stimolo, attiviamo una risposta neurofisiologica di diversa intensità che dipende da come valutiamo lo stimolo stesso (se più o meno preoccupante, più o meno pericoloso): questo processo avviene in modo pre-cognitivo, al di sotto del livello della coscienza (oppure, per essere più specifici, tanto rapidamente da essere al di fuori delle tempistiche di realizzazione cosciente della reazione stessa).
2. Il processo di valutazione dello stimolo è chiamato neurocezione; è plausibile che la soglia di attivazione dell’allarme si sposti in alto o in basso a partire da fattori soggettivi (storia personale di attaccamento -come studiato da Giovanni Liotti-, fattori temperamentali)
3. La risposta neurofisiologica del corpo rappresenta quanto un certo stimolo ci attiva: quanto ci allarma o quanto al contrario ci comunica un senso di stabilità e tranquillità. Esistono degli indizi di pericolo che il cervello intuitivamente e pre-cognitivamente riconosce, che dipendono da elementi non verbali (prosodia della voce di chi ci parla, lettura della parte superiore del volto degli esseri umani o degli animali, postura, frequenza dei suoni percepiti – siamo più portati a interpretare le frequenze basse come pericolose : tutti indizi che ci portano a valutare un certo stimolo come più o meno pericoloso).

A seguito del processo di neurocezione, esistono tre possibili risposte, che usano tre canali differenti, come sintetizzato in figura e in seguito approfondito:

La teoria polivagale contempla la messa in attività di tre “canali” neurali differenti, a seconda del tipo di risposta:

1. IL NERVO VAGO VENTRALE – innerva la maggior parte degli organi sovra-diaframmatici (evolutivamente è più recente)
2. Il SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
3. IL NERVO VAGO DORSALE – innerva gli organi sotto-diaframmatici (evolutivamente più antico)

Per capire i diversi tipi di risposta, Porges suggerisce di usare l’immagine del semaforo, dove a ogni colore corrisponde un diverso assetto di attivazione neurofisiologica, e un comportamento finale differente:

RISPOSTA VERDE: lo stimolo è interpretato come non pericoloso o moderatamente attivante: viene coinvolto il nervo vago ventrale, che innerva i muscoli del volto (in particolare è coinvolta la parte superiore del viso, maggiormente espressiva) e gli organi sovra-diaframmatici (qui più dettagli in senso anatomico), e ha la funzione di modulare la risposta del sistema nervoso simpatico frenandone l’attivazione (il “freno del vago”). Questo circuito viene definito Social Engagement System (SES), e rappresenta la risposta sociale del sistema nervoso autonomo. Attraverso il SES, noi cerchiamo il contatto oculare e somatico con l’altro, cosa che ci permette di modulare il nostro stato neurofisiologico a partire dal contatto con lo stimolo stesso (che sia un uomo, una donna, un animale, etc.). In questo stato, cerchiamo idealmente una risposta di immobilità senza paura, cioè uno stato di tranquillità in presenza dell’altro. Questo tipo di risposta rappresenta una risposta socialmente adeguata, in presenza di qualsivoglia stimolo, nel corso della nostra quotidianità. Il problema si presenta quando lo stimolo viene percepito come pericoloso: in questo caso vi è una risposta di mobilizzazione (risposta gialla).

RISPOSTA GIALLA: pre-cognitivamente, attraverso la neurocezione, interpretiamo lo stimolo come molto pericoloso. Interviene il sistema nervoso autonomo simpatico che ci porta ad attivarci in due modi: in un primo momento cerchiamo la fuga; poi, quando questa non è possibile, produciamo un attacco allo stimolo/”predatore”. Questa risposta è primitiva ed è definita di attacco/fuga (in inglese è flight/fight, che rappresenta anche la sequenza esatta dei comportamenti, con la fuga come prima risposta, l’attacco come ultima risorsa). L’attivazione del sistema nervoso simpatico avviene perché i precedenti -gerarchicamente- sistemi di modulazione della risposta fisiologica (il Social Engagement System) non hanno funzionato; essendo bypassato il SES, la risposta attacco e fuga non tiene conto dell’altro: è una risposta non sociale (anti-sociale). Questa riposta conduce idealmente a una mobilizzazione, ad un movimento.

RISPOSTA ROSSA: quando lo stimolo è soverchiante, e il rischio di vita è reale, il Sistema Nervoso Autonomo mette in atto una risposta molto antica, attivando la via del nervo vago-dorsale (risposta dorso-vagale), che conduce al collasso dei sistemi di risposta sia in termini di mobilizzazione (attacco e fuga) che in senso pro-sociale, e produce il comportamento di feigned death (finta morte): la persona sviene (sincope dorso-vagale) oppure vengono prodotti sintomi di natura dissociativa in cui la mente si distrae da sé stessa, annullandosi. Vengono immobilizzati tutti gli organi sotto-diaframmatici, essendo innervati dal nervo dorso-vagale. Evoluzionisticamente la finta morte ha avuto una funzione di difesa estrema in caso di predazioni eccessive e soverchianti.

Aspetti clinici della teoria polivagale di Porges

Considerando gli aspetti più clinici, queste tre differenti risposte, mediate da circuiti nervosi distinti, possono essere messe in atto in situazioni di trauma percepito differenti (per definizione il trauma è una situazione di pericolo percepito, con diversi gradienti di intensità, unico o ripetuto/cumulativo). Ricordiamo che la riposta psicofisiologica avviene pre-cognitivamente, prima e al di sotto del livello della coscienza. La risposta al trauma dipende dalla rappresentazione “neurocettiva” che la persona fa del trauma stesso nel mentre che lo stesso accade.

La rappresentazione dello stimolo è genealogicamente connessa alla storia di vita del paziente, ed è figlia delle memorie relazionali conservate dalla persona, nel senso che è sempre soggettiva e collegata a quello che la persona ha già vissuto in passato.

Osservare la risposta neuro-fisiologica di un paziente può darci delle informazioni sul suo stile prevalente di modulazione della risposta agli stressor: osservare se sia preservato l’uso del SES, o se invece il paziente risponda prevalentemente in senso di flight/fight, o se ancora presenti cronicamente stati di “collasso” indotti da una risposta più antica (dorsovagale), ci può dare indicazioni diagnostiche e portarci a intuire con più precisione la storia della “sua” risposta ai traumi subìti e attuali.

È interessante osservare che la sindrome polivagale (per come è stata definita dallo stesso Porges) possa coniugarsi per la persona in uno stile ricorrente di risposta agli stimoli. La possibilità di rispondere seguendo tutte e tre le vie (SES, flight/fight, all’occorrenza una risposta dorsovagale) in modo adeguato e proporzionato al contesto, rappresenta un giusto modo di affrontare le difficoltà nel quotidiano ed è indicativo di un buon equilibrio nelle risposte. Uno stile di modulazione troppo incentrato su una singola modalità, risulterebbe disadattativo.

In linea con le considerazione espresse precedentemente e riprese da Giovanni Liotti, la teoria polivagale conduce a una ri-lettura possibile di alcune diagnosi: per esempio, una depressione potrebbe essere riletta e ripensata come una risposta dorso-vagale “cronicizzata” messa in atto nel contesto di uno stress post-traumatico complesso. Seguendo questa linea di lettura (e questo Liotti l’ha descritto molto bene nel suo Sviluppi traumatici) possono essere messi in discussione alcuni “stili” relazionali, o di attaccamento. Uno stile evitante (A) potrebbe essersi costruito nel tentativo di adattamento a uno stress post-traumatico a sua volta generatosi in un ambiente disorganizzato/disorganizzante e potentemente traumatico (per esempio un ambiente da attaccamento D). Quindi uno stile A potrebbe essere visto come secondario e originato da uno stile D in qualche modo “compensato” o “gestito”.

Questi fenomeni clinici sono stati definiti strategie di controllo (ne abbiamo scritto qui). Le strategie di controllo permettono di evitare e controllare l’accesso alla coscienza del trauma grazie a una serie di comportamenti messi in atto in senso relazionale (per esempio, rendere l’altro dipendente da sè, quando non si sia in grado di affidarcisi, poiché l’affidarsi “accenderebbe” il primevo stile D, potentemente traumatico; oppure evitare l’intimità con l’altro, raffreddando il rapporto, etc.).

Per un approfondimento, qui.

Ecco un’immagine esplicativa. Come si nota, esistono fasi diverse che vengono tentate e progressivamente bypassate quando non funzionali, fino al sovraggiungere della sindrome dorsovagale:

di Raffaele Avico

NOTA: questo articolo è stato pubblicato in origine su Psychiatry On Line

Premessa: il trauma di cui si parla in questo articolo, andrebbe inteso nel senso più naturale, e “animale”, possibile. Quando parliamo di trauma, dobbiamo immaginare un forte evento che irrompe nella vita dell’individuo facendogli sperimentare un senso di impotenza e minaccia devastanti, che permangono anche quando questo sia finito, e trasformandosi quello che appunto venne chiamato (in seguito all’osservazione dei reduci del Vietnam negli Stati Uniti), PTSD, ovvero disturbo da stress post traumatico. Il PTSD è stato osservato, e viene osservato, negli animali: sia in animali più evoluzionisticamente vicini a noi (come gli scimpanzè, come abbiamo discusso nel precedente articolo), sia in animali con una struttura cerebrale più semplice, che tuttavia rispondono ai medesimi meccanismi, naturali, dell’essere umano. Lo studio di questi fenomeni, così com’è posto da Levine, si pone in modo esterno alla psicologia dinamica, alla psicoanalisi, agli studi promossi dalla psicoterapia sistemica, e in generale rappresenta un filone specifico del macro-ambito chiamato psicotraumatologia.

Il CORPO DISSIPA IL TRAUMA

Questa felice espressione mutuata dal lavoro di uno dei riferimenti mondiali di approccio somatico al trauma, Peter A. Levine, esprime il senso di lasciare andare via il vissuto traumatico per via corporea. Già avevamo citato il lavoro di Pat Odgen relativo allo sviluppo e alla realizzazione delle “tendenze all’azione” bloccate nel corso, e in seguito al trauma.

Levine si pone sulla stessa linea, arrivando da un lungo studio del trauma in senso neurobiologico ed etologico, attraverso l’osservazione degli animali. Gli animali, quando non provenienti da storie di sviluppo traumatico, rispondono al singolo trauma in modo estremamente efficace, “scrollandolo” via dal corpo e ripristinando per via corporea lo stato -neurofisiologico- antecedente il trauma stesso. L’uomo non sempre è in grado di fare questo: nonostante la sostanziale sovrapponibilità interspecifica delle parti più antiche del cervello osservabile negli animali vertebrati, il sistema nervoso umano è dotato di alcuni potenti strumenti di memorizzazione e problematizzazione della realtà esperita, che paradossalmente conducono a una memorizzazione eccessiva e distorta del trauma stesso.

Levine in questo senso parla di un eccesso di “energia” fisica che, non potendo svilupparsi in senso biologico a causa dello stato di profonda impotenza sperimentato durante il trauma, rimane nel corpo e lo perturba (stress post-traumatico): questo aspetto della teoria di Levine è assimilabile all’idea, come si citava, di “tendenza all’azione” usata da Pat Odgen, tendenza all’azione che, come si diceva, dovrebbe essere idealmente “scaricata”, dissipata attraverso il corpo (primo veicolo e naturale sede dei movimenti di fuga/attacco elicitati dalla minaccia). Lo sport, per esempio, potrebbe essere pensato come veicolo di scarico di tendenze all’azione maturate durante il trauma.

Sempre Levine descrive come uno degli effetti somatici del PTSD siano tremori, eccessiva sudorazione, mani fredde: dal suo punto di vista segni medici di questo tipo ci racconterebbero di una risposta autonoma del Sistema Nervoso Centrale bloccato in una anormale, protratta modalità di “difesa”, in previsione di un ipotetico, futuro nuovo momento traumatico.
Da un lato potremmo pensare questi comportamenti autonomi (tremori, agitazione) come figli di un’operazione implicita di apprendimento della paura, espressa per via somatica (il corpo rimarrebbe in questo caso congelato in uno schema rigido); Levine, tuttavia, e con lui altri studiosi dell’ambito, interpreta questi segni e sintomi come “spie” corporee di qualcosa che necessita di essere evacuato o appunto dissipato (per esempio una forte rabbia che non è riuscita a esprimersi, una fuga impossibile rimasta intrappolata nel corpo).
Se osserviamo (come nel video sottoriportato, di cui consigliamo la visione integrale) per esempio un animale bloccato in una condizione di freezing, e lo osserviamo fuoriuscirne, osserveremo che l’animale scarica attraverso il tremore lo stato di freezing stesso: alcuni animali -come l’orso polare nel video- tremano tendenzialmente di più (sono sconquassati da forti tremori che poi si placano), altri meno. Il tremore rappresenta una risposta naturale funzionale a dissipare il terrore e l’ansia: alcune scuole di psicoterapia (afferenti, anche se non direttamente, alla scuola di pensiero della psicoterapia sensomotoria) addirittura ne prescrivono l’autoinduzione in modo volontario come strumento per scaricare il corpo. Quello che sembra essere necessario, in effetti, in natura, è che il processo di scarico della paura a seguito di un forte shock o trauma, avvenga in modo completo, fino in fondo.

Sappiamo che il comportamento animale ricapitola, semplificato, o meglio rispecchia, il nostro stesso comportamento, e che a volte dall’osservazione degli animali possiamo imparare ciò che difficilmente riusciamo a vedere in noi. Il lavoro fatto da Peter Levine, vero luminare nell’ambito, ci insegna che il corpo, a seguito di una forte attivazione, deve scaricarsi: lo sport, in questo senso, fornirebbe un contenitore ideale e modulato/modulabile, di esprimere con successo queste tendenze bloccate. La figura qui sotto, estratta dal video, è esemplificativa in tal senso:

Quest’immagine riportata, descrive la sequenza che dallo stato di immobilità porta, attraverso la corsa, al recupero di una condizione di empowerment (senso di potere). Il razionale dell’utilizzo dello strumento “corsa” sarebbe in questo caso lo sviluppo e il compimento della tendenza di attacco/fuga, rimasta congelata al momento del trauma (Levine, molto efficacemente, spiega come per creare il trauma debbano associarsi immobilità e paura: in senso clinico occorrerà dissociare e risolvere questi due aspetti dell’esperienza, così da liberare il corpo dalla sua “trappola”).

Per approfondire: http://www.traumahealing.it/

di Raffaele Avico

Comprendere il comportamento e la salute psichica degli animali, ci può aiutare da una lato a prestare maggiori attenzioni agli aspetti etici del rapporto che con essi intratteniamo, dall’altro a far luce su alcuni nostri peculiari meccanismi.

Questo articolo pubblicato sul Journal of Trauma and Dissociation nel 2013, si apre con una considerazione a proposito della sperimentazione scientifica effettuata su scimpanzè negli Stati Uniti (ultimo paese al mondo che effettua sperimentazione su larga scala su questo animale), in particolare sottolineando la brutalità e la sostanziale non-eticità degli stessi esperimenti, come osserviamo in questo video linkato nel testo dell’articolo:

Lo studio ha indagato la presenza di sintomi di PTSD, comportamenti auto-lesivi e inerenti altre forme di psicopatologia, su un campione di 253 scimpanzé ospitati presso questa struttura: https://www.savethechimps.org, in Florida. Questi scimpanzé provenivano tutti da un passato di esperimenti scientifici, quindi, presumibilmente, da un percorso traumatico di sviluppo. Inoltre, ha indagato in modo qualitativo (cosa significa?) il quadro psicopatologico di un singolo scimpanzé, usato come caso-studio.

I risultati potrebbero essere così sintetizzati:

1. su 253 scimpanzè osservati, 60 presentavano comportamenti vistosamente anormali (symptoms reported included affect dys-regulation, anhedonia, irritability, social withdrawal, a fear of going outside, 3 rocking back and forth while self-clasping, eating and/or smearing of feces, dissociative episodes, and SIB -comportamenti autolesivi). Il fatto che non tutti gli animali presentassero la stessa sintomatologia, ci racconta di differenze individuali e maggiore o meno predisposizione a sviluppare un PTSD, non approfondito dallo studio
2. Il singolo caso studiato, è un esempio di PTSD risolto con un approccio integrato di “ambiente” + farmaci. In particolare ci viene descritto come la fuoriuscita dal baratro del PTSD sembrasse essersi avvantaggiata, come interventi centrali, di:
   1. creazione di routines (“establishing safe, predictable routines“)
   2. promozione di relazioni nuove tra animali
   3. riacquisizione di una individualità propria (per mezzo di interventi di empowerment: per esempio, veniva lasciato allo scimpanzè la libertà di poter decidere per sé a riguardo di alcuni aspetti della quotidianità, cosa non possibile per l’animale durante lo sviluppo)
   4. creazione di ambienti arricchiti (“Recovery also involves allowing chimpanzees to decide what activities to engage in. Therefore, sanctuary caregivers must create complex physical environments that are stimulating and ethologically appropriate. This includes providing access to large outdoor areas with climbing structures; opportunities to forage for food; and cognitively enriching games, puzzles, and toys. Sanctuaries must also provide places for retreating from other chimpanzees and relaxing”)

Lo studio del percorso di recupero di uno scimpanzè da un PTSD, ci racconta di alcune cose che in parte sappiamo a riguardo dei migliori trattamenti per questo disturbo (creazione di ambienti sicuri, recupero dell’individualità, uso di farmaci): ci fornisce inoltre la prova di come lo stress post-traumatico sia da considerarsi interspecifico, non quindi solo presente nella specie umana, cosa magari intuitiva, ma non scontata (si veda a questo proposito un articolo da noi redatto per Psychiatry On Line sul lavoro di Peter A. Levine). È probabile -come sostenuto dalla ricerca psicotraumatologica- che provenire da una storia traumatica di sviluppo modelli le zone più antiche del nostro cervello, presenti anche in specie animali differenti -come i cani o i gatti-, con il fine ultimo di preparare l’animale a fronteggiare un clima futuro di costante minaccia, e che queste modificazioni permangano anche quando il pericolo sia, di per sé, esaurito. Come sappiamo, i sintomi del PTSD ingenerano da risposte automatiche del Sistema Nervoso Centrale: il processo con cui uno stato di allerta protratto e gli altri sintomi del PTSD si formano durante lo sviluppo, parrebbe accomunarci, in modo sovrapponibile, ad altre specie animali.

Alcune considerazioni presenti nell’articolo inoltre sono da fare in merito al comportamento e alla psicopatologia nello scimpanzè:

1. come succede nell’essere umano, la precoce deprivazione genitoriale conduce con sicurezza a un rimodellamento neurobiologico che compromette la capacità di gestione dello stress (e sappiamo che un’alterata gestione dello stress negli umani sfocia in comportamenti di abuso, in quadri borderline, etc.)
2. un approccio multidimensionale al problema, sia per l’uomo che per lo scimpanzè, conduce a un miglioramento della qualità della vita (experts have learned from humans diagnosed with PTSD and CPTSD that multidimensional treatment, including increasing social and environmental stability, can improve mental health)

Qui un approfondimento dal Washington Post sul PTSD negli animali.

di Raffaele Avico

Alcuni studi hanno comparato le allucinazioni uditive di pazienti con disturbi di natura psicotica, a quelle sperimentate da pazienti provenienti da storie di post-trauma grave, arrivando a interessanti conclusioni. Uno studio di riferimento è questo (Auditory verbal hallucinations and the differential diagnosis of schizophrenia and dissociative disorders: Historical, empirical and clinical perspectives): tra gli autori Dolores Mosquera, che si sta imponendo sulla scena della ricerca in ambito di PTSD e disturbi dissociativi come un riferimento di assoluto spessore e di grande impatto scientifico.

In questo studio, è stato tentato un lavoro di ricapitolazione e review della letteratura inerente alcuni diagnosi specifiche, in relazione al tema “allucinazioni uditive”. Al di là dei quadri psicotici franchi, dove i soggetti sono colpiti da allucinazioni uditive che si manifestano attraverso la presenza di “voci” (ne abbiamo scritto qui), esistono altri quadri diagnostici non afferenti allo “spettro” psicotico all’interno dei quali si osserva la presenza di sintomi di questo tipo, con caratteristiche simili: il disturbo di personalità borderline, disturbi di natura dissociativa (DID: disturbo dissociativo d’identità), il PTSD.

Questo studio ipotizza inoltre una diversa concettualizzazione del sintomo “voci”, visto come SEMPRE proveniente da un disturbo dissociativo originario, e trans-diagnostico alle varie forme di psicopatologia che lo “contengono”. Gli autori propongono in questo senso una lettura dell’“allucinazione uditiva” come di un sintomo di natura dissociativa, con però caratteristiche e potenza differenti a seconda dei diversi quadri.

A

L’articolo in primis distingue due diverse concettualizzazioni di disturbo dissociativo, tra loro in contrasto, usate a volte in modo sovrapposto:

1. la visione del disturbo dissociativo come un disturbo da disaggregazione (usando i termini originali usati da Janet) della personalità (a seguito di un trauma, la personalità si scinde in due o più parti, che poi proseguono il loro sviluppo in modo parallelo). Questa è la concettualizzazione “narrow” (stretta) del disturbo
2. la visione del disturbo dissociativo come stato mentale alterato/assorto/assorbito: questo modo di pensare il disturbo dissociativo è una visione definita nell’articolo “broad”, ovvero più ampia, dato che comprende in sé tutte le forme di alterazione della coscienza che si riscontrano nei quadri gravi di post trauma (come la depersonalizzazione, la derealizzazione, l’assorbimento totale di alcune forme eccessive di “daydreaming”).

Quello che è evidente, è che quando si parla di disturbo dissociativo, parliamo sia di una che dell’altra cosa (frammentazione della personalità, ma anche alterazione dello stato della coscienza, la cui continuità e permanenza nel “qui ed ora” diventa “intermittente”).

B

Come secondo aspetto approfondito, gli autori tentano di de-enfatizzare la correlazione tra presenza di voci e disturbi psicotici, portando numerose evidenze letterarie a corroborare la loro tesi. In fase iniziale di concettualizzazione, Bleuler stesso descrisse la malattia mentale -che avrebbe in seguito preso il nome di schiofrenia-, come il risultato di uno “split” che avrebbe scisso la mente, “disunendola”: l’elemento delle “allucinazioni uditive” sarebbe apparso come centrale solo più tardi, con il lavoro di Schneider e i suoi sintomi di primo e secondo rango, divenuti in seguito altamente connotanti la presenza di un disturbo psicotico. Gli autori vogliono mettere in evidenza come il “sentire le voci” sia da intendersi come un sintomo trans-diagnostico, non necessariamente da ascriversi al SOLO quadro di schizofrenia.

C

In più, attraverso il riferimento a questo studio, gli autori sottolineano come usare le caratteristiche stesse delle allucinazioni (per esempio la provenienza esterna o interna) come marker per formulare diagnosi, pare essere un gesto azzardato, dato che pur in differenti quadri clinici, la natura fenomenica del sintomo parrebbe essere la stessa:

1. la natura del “sintomo voce” nel disturbo psicotico, nel disturbo borderline di personalità e nel PTSD, sembrerebbe essere la stessa, senza distinzioni significative (a recent review of AVH phenomenology, which was not limited to direct comparison studies, likewise concluded that AVH in PTSD and schizophrenia were experienced in quite similar ways)
2. la fenomenologia invece delle allucinazioni uditive nel disturbo schizofrenico, comparate a quelle osservate nei quadri di disturbi dissociativi gravi (DID), sembrerebbe invece presentare alcune differenze significative: in particolare in coloro che soffrono di DID le voci sembrerebbero variare in maggiore intensità e presenza. Inoltre, nel DID sarebbero maggiormente comuni le voci “bambine” e le voci “mandatorie”, cioè aventi caratteristica di comando

Gli autori in questo articolo usano il sintomo target “voci” per disquisire a proposito della differenza tra schizofrenia, disturbo borderline e disturbo dissociativo dell’identità. Ciò che questo articolo vuole suggerire e che dovrebbe essere tenuto a mente in senso clinico, è che la presenza di voci non necessariamente indica un disturbo psicotico, ma potrebbe essere anche essere letto come il segno di un disturbo di natura dissociativa in atto (likewise, the Schneiderian symptoms of voices conversing and voices commenting are not only not unique to schizophrenia, they are more common in DID).

ASPETTI CLINICI

L’articolo, infine, si chiude con alcune riflessioni cliniche a riguardo del lavoro da fare con i pazienti uditori di voci:

1. per prima cosa, è opportuno indagare lo stato mentale del paziente all’epoca dell’esordio del sintomo (la prima voce)
2. è importante mettere a fuoco il trigger del sintomo: quale stato mentale/emozione, o quale persona in particolare, o ancora quale circostanza o luogo, è in grado di elicitare il sintomo?
3. Dobbiamo chiederci, insieme col paziente: qual è l’obiettivo del sintomo/voce? Cosa ci vuole dire o dove ci vuole condurre con la sua presenza?
4. In particolare nei casi di disturbo dissociativo, è frequente un senso di maggiore “alienità” dell’allucinazione uditiva (voci bambine, voci imperative o molto ripetitive): in questi casi va ancor di più suggerito un tentativo di “dialogo” con la voce e un approccio “empatico” (la voce andrebbe considerata non come un sintomo da eliminare, ma qualcosa con cui entrare in relazione)

INDICAZIONE PER I PAZIENTI

In questo articolo vengono fornite alcune indicazioni di massima per pazienti vociferati che debbano imparare in qualche modo a convivere con un sintomo di questo tipo:

1. é importante che il paziente “si” ascolti senza portare a compimento le indicazioni dettate da una voce imperativa, o senza drammatizzare o prestare attenzione eccessiva al contenuto della voce stessa. Una voce ignorata tenderà a presentarsi con più forza: per questo occorre che le si presti la dovuta attenzione, senza però troppo assecondarla
2. per quanto riguarda il messaggio portato dalla voce, dobbiamo chiederci che attitudine, la voce, rappresenti (per esempio, un’attitudine protettiva per il sé, un’attitudine invece aggressiva verso gli altri), oppure che parte del sé voglia esprimere; gli autori sottolineano come spesso la funzione ultima di una voce sia “protettiva”. (si veda TABELLA 1)
3. Il trattamento migliore, per pazienti con voci, è un trattamento mirato a migliorare il rapporto tra la persona stessa e le sue stesse voci: occorre dunque praticare un lavoro di “accettazione”

TABELLA 1

possibili funzioni/goal delle voci (tratto dall’articolo)

Distrustful voices Being alert to possible danger/threats and avoiding further victimization

Blaming voices Internalization of previous negative messages that the voice hearer has received from other people (e.g., caregivers or perpetrators). An attempt to gain control (e.g., ‘‘If I believe it’s my fault then I can live with the hope that the situation may change’’). An attachment to the perpetrator

Aggressive voices These voices can draw attention to possible sources of threat as well as unresolved conflict. In many cases they start as distrustful voices; however, when not heard or listened to they can escalate in their messages. The voice hearer’s own disowned sense of rage and resentment

Submissive voices These voices are often related to learned helplessness, in that the person’s fight system is ineffective and the only perceived possibility is to submit. A belief that submission, compliance and/or not speaking out (e.g., about previous mistreatment) is a way of protecting oneself from further harm

CONCLUSIONI

L’ipotesi che gli autori formulano, in definitiva, è quella di considerare il sintomo “voci” come un aspetto dissociativo ANCHE nei quadri psicotici diagnosticati come “schizofrenia”. Questo è in continuità con l’idea storicamente difesa da Bleuler a riguardo della schizofrenia, considerata come stadio finale di un processo di “splitting” della mente, ovvero di dis-unione. Il sintomo “voci” sarebbe in questo caso trans-diagnostico e indicativo di uno stato di dissociazione in atto nella mente dell’individuo, che si manifesterebbe tuttavia in modi peculiari e differenti nella storia del singolo individuo.

NOTA

Questo video è ben fatto e ne consigliamo la visione:

di Raffaele Avico

La nostra attenzione procede per mezzo di continui riorientamenti: in termini attentivi siamo manipolati da ciò che ci attira di più, o che riteniamo conveniente, a partire da un criterio di selezione degli stimoli ambientiali che cambia, in noi, con il procedere del tempo e a partire da molti fattori.

La “risposta di orientamento”, che struttura la nostra attenzione,  ha una natura duplice: manifesta e implicita.

1. La risposta di orientamento manifesta è costituita da un nostro tendere “esteriore” verso un determinato stimolo, per mezzo in primis dello guardo, poi del volto, infine del corpo in tutte le sue parti. Nel corso della crescita, avviene un percorso di maturazione cerebrale che ci consente di applicare dei filtri in qualche modo costituiti da quelli che sono i nostri valori, le identificazioni al punto di vista di altri per noi significativi, le griglie con cui osserviamo la realtà: questo processo è un processo top-down, che cioè parte dal cervello e ricade sul corpo, che agisce di conseguenza
2. La risposta di orientamento invece implicita, è costituita dallo spostamento della nostra attenzione “interiore”, che ci consente, per esempio, di prestare mentalmente attenzione alle reazioni di un nostro partner mentre guardiamo un film: un fenomeno totalmente invisibile agli occhi di un osservatore esterno che ci stesse guardando. Questa risposta è maggiormente in balìa delle risposte automatiche del sistema nervoso: è la prima a focalizzarsi su un potenziale pericolo, la prima a “notare” che qualcosa non va.

Le due tipologie di orientamento, in condizioni ottimali, convergono. Quando riusciamo a focalizzare sia esteriormente, ma anche interiormente, la nostra attenzione su qualcosa, possiamo goderne pienamente l’esperienza. Sono interessanti gli studi sul “flow”, quello stato mentale di piena concentrazione -estremamente ricercato dagli sportivi -in cui la mente è iperfocalizzata sul presente e ciò che si sta facendo. In condizioni di sicurezza e tranquillità, tendenzialmente riusciamo a godere del presente grazie a un’attenzione ben focalizzata sia esteriormente che “dentro” di noi.

DOPO UN TRAUMA

Chi ha subito un trauma, tuttavia, vive profonde difficoltà di concentrazione e di permanenza nel momento presente. In che modo avviene questo?

Chi sperimenta un PTSD vive una difficoltà di sincronizzazione nelle due risposte di orientamento. Quello che succede, è che nel momento in cui si stia sperimentando una certa situazione “esteriore”, la risposta implicita di orientamento è segretamente allertata verso i possibili indizi che l’individuo collega al trauma. Questi indizi, i “trigger”, possono essere rappresentati sia da memorie di per sé (che tornano a fare capolino alla coscienza), che da eventi o particolari dell’ambiente esterno, che assumono  valore di minaccia.

Ecco quindi verificarsi uno scollamento e una divergenza tra i due focus attentivi: la persona è nel presente, ma in qualche modo è lontana, poiché la sua attenzione implicita è mobilitata nella ricerca di possibili stimoli minacciosi.

Questo atteggiamento è frequentissimo in chi soffre di PTSD, anche non necessariamente collegato a gravi traumi. A volte basta una discussione forte con una persona a cui teniamo, o un senso di profondo disagio sperimentato in un contesto a cui non sentiamo di appartenere, per produrci delle forme molto lievi, ma subdole, di stress post-traumatico. Il mobbing sul posto di lavoro, per esempio, porta con sé molte di queste dinamiche.

La permanenza nel presente è dunque sacrificata, i questi casi, sull’altare del bisogno di sicurezza: solo gli stimoli rassicuranti o minacciosi verranno notati e presi in considerazione dall’attenzione selettiva “interna”, compromessa dall’esperienza del trauma.

Si verifica in questi casi un “restringimento” del campo della coscienza, dato che, se all’apparenza per la persona è ancora possibile dedicarsi a un compito cognitivo esterno, la sua attenzione interiore (governata da risposte riflesse e non filtrate da un ragionamento cosciente -per questo si parla di “riflesso di orientamento”, studiato storicamente sugli animali già da Pavlov) sarà focalizzata e chiusa dagli schemi connessi al vissuto traumatico.

Si osserva inoltre una certa tendenza della persona a “ritornare” al trauma, come in modo compulsivo, con l’attenzione: questo aspetto il cui meccanismo non è totalmente chiaro (come mai non riusciamo a lasciarci scorrere addosso, semplicemente, la memoria del trauma?), diviene anch’esso altamente invalidante.

Nel libro di Pat Odgen Il trauma e il corpo, vengono descritti nel dettaglio questi aspetti: essendo la risposta di orientamento implicita un processo bottom-up, viene consigliato, per il trattamento, un utilizzo di strategie di sensorymotor, quindi non basate sul dialogo. Per un paziente con PTSD cronicizzato, è più importante fare un lavoro di esplorazione di questi meccanismi, portandoli alla luce soprattutto nei risvolti “incarnati” (quali sono le sue tendenze di evitamento, quali le reazioni somatiche, il senso di minaccia e la tachicardia, l’alterazione del respiro, la difficoltà nel gestire il contatto oculare, per esempio), che non impostare il lavoro solamente sull’uso della parola, spesso insufficiente.

di Raffaele Avico

Nel DSM-5 il PTSD è definito dalla coesistenza di 4 cluster sintomatologici:

1. Riesperienza (pensieri intrusivi, flashbacks, incubi)
2. Evitamento (deficit di memoria, senso di distacco, tentativo di evitare il pensiero di luoghi o di persone associat ial trauma, rinuncia alla socializzazione
3. Alterazioni negative (umore, memoria, cognizione)
4. Ipereccitabilità (tendenza a trasalire, ipervigilanza, irritabilità, disturbi del sonno, difficoltà di concentrazione)

In questo articolo del 2010 scritto da Ruth Lanius collaboratori, pubblicato sull’American Journal of Psychiatry, viene profilata una sotto-categoria di PTSD a partire dall’osservazione di una serie di evidenze ottenute tramite neuro-imaging su individui affetti da stress post-traumatico. Per dare forza all’ipotesi iniziale, vengono inoltre citati molteplici studi e incrociati molti dati che sembrerebbero delineare, appunto, due tipologie di PTSD.

In particolare si osservarono differenti attivazioni di aree cerebrali coinvolte nella gestione della memoria traumatica, che sembravano rispondere a diversi “stili” di PTSD: con o senza sintomi dissociativi invalidanti. Ipotizzare l’esistenza di una sotto-categoria del PTSD (quella dissociativa) in termini clinici rappresenterebbe un elemento importante per effettuare diagnosi differenziali.

Inoltre, gli sviluppi teorici relativi al PTSD che si rifanno alla teoria polivagale di Stephen Porges, sembrano corroborare la tesi che esistano due tipologie di risposta allo stress indotto dal vivere un trauma:

1. quella “classica”, con i sintomi da PTSD canonici (iper-arousal e pensieri intrusivi ricorrenti), osservata su soggetti meno “inibiti” dall’effetto modulatore della corteccia mediale prefrontale, che nella gestione della memoria traumatica funziona da filtro (“emotional undermodulation”)
2. quella “dissociativa”, osservata nei pazienti con maggiore inibizione limbica: in questo caso si osservava un “collassare” delle competenze cognitive, insieme a un generale impressione di “ipoarousal”. Gli autori parlano in questo caso della dissociazione come di una strategia estrema di coping:“The authors suggest that these data support the theory that dissociation is a regulatory strategy invoked to cope with extreme arousal in PTSD through hyperinhibition of limbic regions, with this strategy most active during conscious processing of threat “ (“gli autori suggeriscono che questi dati vadano a supportare  la teoria che la dissociazione sia una strategia di regolazione invocata per far fronte a un arousal estremo nel PTSD, ottenuta attraverso l’iperinibizione delle regioni limbiche -e che questa strategia di fronteggiamento sia più attiva durante un vissuto cosciente di minaccia”)

In senso neuroanatomico, si osserva in queste due modalità distinte di gestione del PTSD, una differente attivazione delle aree cerebrali che hanno l’effetto di modulare l’attivazione limbica in caso di minaccia:

• nel PTSD non dissociativo, vi sarebbe stata una sotto-inibizione della fisiologica risposta limbica al senso di minaccia (e da qui il riproporsi del ricordo traumatico altamente intrusivo)
• nel caso invece del sottotipo dissociativo, vi sarebbe stata una iper-inibizione della risposta limbica (e la risposta dissociativa come diretta conseguenza, con tutti i crolli cognitivi associati -memoria, attenzione, etc.).

Gli autori propongono un modello che vede diversi livelli di gravità del PTSD: Lanius, che ha anche scritto questo libro che abbiamo recensito, è d’accordo sul pensare che esista una sorta di meccanismo a “dente di sega” per cui uno stimolo traumatico viene elaborato fino a quando è possibile: il cervello se ne fa carico, ma oltre una certa soglia, vi sarebbe un collasso difensivo mediato dall’intervento “regolativo” della corteccia mediale prefrontale:

“The corticolimbic inhibition model postulates that once a threshold of anxiety is reached, the medial prefrontal cortex inhibits emotional processing in limbic structures (the amygdala), which in turn leads to a dampening of sympathetic output and reduced emotional experiencing” (il modello di ibizione cortico-limbica prevede che, quando una certa soglia di ansia venga raggiunta, la corteccia prefrontale mediale inibisca il processamento emotivo a carico delle strutture limbiche, a loro volta responsabili di un abbattimento dell’output simpatico e di un’esperienza ridotta in termini emozionali”)

In questo articolo, inoltre, vengono citati moltissimi altri lavori dove viene delineata la presenza di due tipologie distinte di PTSD, con un funzionamento simile a quello descritto, che andrebbero a corroborare l’ipotesi iniziale.

ASPETTI CLINICI

• Per quanto riguarda il tipo non-dissociativo di PTSD, in questo articolo viene raccomandato un utilizzo prudente della terapia espositiva (verso una desensibilizzazione al ricordo del trauma).
• Per quanto riguarda il tipo dissociativo di PTSD, la questione si fa più complessa perchè il quadro dissociativo inibisce, tra le altre cose, la possibilità di apprendere dall’esperienza secondo un modello classico di condizionamento classico (che è il cuore della terapia espositiva). Gli autori ritengono più utile in questo caso rifarsi al modello “tri-fasico” usato in ambito di psicotraumatologia, qui brevemente sintetizzato.

di Raffaele Avico

In questo articolo sono stati effettuati degli esperimenti in vivo su pazienti affetti da Post Traumatic Stress Disorder  (PTSD) a cui veniva praticato l’EMDR, utilizzando l’elettroencefalografia (EEG) com strumento di monitoraggio funzionale. Qui abbiamo spiegato cos’è e quali sono le evidenze al momento più accreditate a riguardo dell’EMDR. Questo esperimento ha visto sottoporre a EEG 10 pazienti con PTSD (valutati con EEG sia nella prima che nell’ultima seduta EMDR), ponendoli a confronto con un gruppo di controllo di 10 soggetti sani (esposti in precedenza a eventi traumatici ma non attualmente sintomatici). La registrazione EEG è stata eseguita in modo continuativo durante il riposo, l’ascolto passivo di un testo che descriveva l’evento traumatico, e la seduta EMDR.

Lo studio ha permesso di monitorare, inoltre, in che modo variassero, ed in quali circostanze, le reti di neuroni attivate nel corso della somministrazione dell’EMDR.

Come altrove abbiamo discusso, l’ipotesi a riguardo del funzionamento dell’EMDR sono varie e poco certe: inizialmente si pensava che, praticando la stimolazione bilaterale a un paziente affetto da PTSD, l’attivazione di aree cerebrali deputate a elaborare la memoria del trauma, si trasferisse da un emisfero all’altro, come conseguenza del movimento orizzontale e laterale degli occhi. Altri autori hanno proposto la forse più plausibile ipotesi del doppio-distrattore: “distrarre” la memoria somatica nel corso della rievocazione del trauma, per mezzo della stimolazione bilaterale, avrebbe concesso all’individuo la libertà sufficiente per accedere alla memoria episodica del trauma stesso.

Le ipotesi sono ancora controverse e contraddittorie. Questo studio ha per primo esplorato quali fossero le singole aree attivate nel corso di un protocollo di EMDR somministrato, arrivando a risultati interessanti:

• il principale risultato, osservato sia durante l’ascolto del ricordo traumatico che durante la terapia EMDR, mostra come nella prima seduta si verifichi un’attivazione di aree prefrontali e limbiche, durante l’ultima si osservi invece un’attivazione di aree visive.
• la maggiore attivazione prefrontale nella prima seduta potrebbe collegarsi al ruolo chiave di quest’area nei processi di “auto-valutazione” dei contenuti mnesici generati dall’individuo, come anche alla sua attivazione come correlato della “soppressione” di ricordi/pensieri indesiderati
• la maggiore attivazione di aree sensoriali ed associative, temporali ed occipitali (giro fusiforme e corteccia visiva), dopo il ciclo di terapia EMDR suggerisce invece uno shift, mediato dalla terapia EMDR, verso un’elaborazione della memoria traumatica più efficace e anatomicamente ristretta, in maniera simile a ciò che avviene per ogni comune dato sensoriale.

L’ipotesi che gli autori fanno in questo studio, è che in effetti l’EMDR produca uno spostamento in senso neuroanatomico del luogo di elaborazione del trauma, da zone più frontali del cervello, a zone posteriori, e da livelli più profondi e impliciti, a zone più corticali ed esplicite.

Quest’ipotesi non contraddice tra l’altro l’ipotesi del doppio distrattore: la somministrazione bilaterale effettuata entro il protocollo EMDR, consentirebbe di “aggirare” provvisoriamente l’accensione spropositata della corteccia pre-frontale (in seguito al ricordo traumatico) per spostare la memoria del trauma in zone più “sicure” in senso cerebrale, e più agevoli all’elaborazione del ricordo.

Questa ipotesi, come è evidente, si poggia sull’idea che un ricordo traumatico abbia un suo “luogo” di elaborazione, e che la memoria, in qualche modo, sia “incarnata” in senso neuronale (cioè che il lavoro della memoria sia effettuato dal cervello in determinate reti neuronali, che possono variare, ognuna con caratteristiche diverse).

A proposito dell’ipotesi del “doppio distrattore”, questo articolo ha avuto l’obiettivo di indagare se creare un’interferenza al momento dell’accesso da parte di un soggetto al “taccuino visuo-spaziale” (un registro della memoria), potesse diminuire la vividezza delle stesse immagini rievocate, rendendole più innocue e meno attivanti. Lo studio ha fornito risultati incoraggianti per chi soffre di PTSD, soggetto a pesanti flashback e intrusioni di immagini molto violente, vivide e non modificate dal tempo.

Questo aspetto inerente l’elaborazione delle immagini, la presenza di un distrattore che interferisce e stoppa una risposta dolorosa, ricorda da vicino la teoria “del cancello” di ambiente neurologico, ben spiegata qui. La trasmissione degli impulsi dolorosi nelle fibre nervose, può essere manipolata attivamente in modo da depotenziare una sensazione di dolore (per esempio se si sfrega un ginocchio dolorante, il convergere di due stimolazioni contemporanee con natura diversa, ne mitiga una, procurando un senso di sollievo dal dolore stesso).