Clinica del Trauma Oggi: Rassegna teorica, dati emergenti e applicazione terapeutica

Negli ultimi decenni, la comprensione clinica e neuroscientifica del trauma si è significativamente evoluta, portando a una ridefinizione del Disturbo da Stress Post-Traumatico (PTSD) e al riconoscimento della sua forma più grave e pervasiva: il Disturbo da Stress Post-Traumatico Complesso (C-PTSD). Questo documento propone una panoramica strutturata e critica dell’attuale conoscenza su questi disturbi, offrendo al lettore un accesso guidato e approfondito a tre componenti fondamentali: un’analisi teorico-clinica, una rassegna delle più recenti pubblicazioni accademiche, e un caso clinico rappresentativo con protocollo terapeutico completo.

La prima parte prende in esame una review clinica pubblicata su Frontiers in Psychiatry, che introduce e approfondisce un modello psicoterapico innovativo, noto come Cortina Method. Tale approccio si distacca dalle terapie espositive convenzionali e propone una via trasformativa indiretta per il trattamento del trauma, basata su processi di riconsolidamento della memoria e stati di plasticità neuropsicologica. Viene discusso il potenziale di questa metodologia per trattare pazienti affetti da C-PTSD, in particolare quelli con dissociazione, evitamento e trauma relazionale precoce. La review funge da base teorica per comprendere come le terapie possano essere adattate a quadri clinici complessi.

La seconda parte presenta una selezione ragionata di dieci articoli scientifici open access pubblicati tra il 2024 e il 2025, che esplorano il tema da prospettive cliniche, neuropsicologiche, sociali e terapeutiche. La rassegna include meta-analisi, studi clinici randomizzati, modelli di trattamento sperimentali, e approfondimenti su fattori culturali e relazionali che influenzano la risposta al trauma. Sono illustrati approcci evidence-based come TF-CBT, STAIR, MBT, Narrative Therapy e tecniche somatiche. Ogni studio è accompagnato da un riassunto critico che ne evidenzia contenuto, risultati e rilevanza clinica. Questa sezione ha l’obiettivo di orientare il lettore tra le evidenze più recenti e supportare una lettura comparativa tra i diversi modelli di intervento.

La terza parte si focalizza su un caso clinico documentato in letteratura (Elsevier, 2024) che descrive un trattamento intensivo basato sulla Trauma-Focused Art Therapy (TFAT). Si tratta di una giovane donna con trauma complesso, trattata attraverso un protocollo strutturato in tre fasi: stabilizzazione, esplorazione narrativa simbolica ed elaborazione. Il lavoro si svolge mediante tecniche non verbali – come disegno, collage e costruzione narrativa visiva – che permettono l’elaborazione di memorie traumatiche altrimenti inaccessibili. Il trattamento ha portato a una significativa riduzione dei sintomi PTSD, della depressione e a un miglioramento dell’autoefficacia e della resilienza. Questo caso illustra con chiarezza il potenziale delle modalità creative e sensomotorie nel trattamento del trauma complesso, e ne evidenzia l’integrazione possibile in protocolli strutturati.

In sintesi, il documento accompagna il lettore in un viaggio critico attraverso i modelli teorici, le evidenze empiriche recenti, e un esempio clinico applicato, con l’obiettivo di fornire una visione completa, aggiornata e integrata del trattamento del PTSD e del trauma complesso in ottica multidisciplinare. La struttura progressiva delle tre sezioni consente di passare dalla teoria alla pratica, offrendo strumenti di riflessione e applicazione clinica fondati scientificamente.

Parte 1: Sinossi di una Review/Meta-Analisi

Titolo: A New Psychotherapy That May Treat PTSD in One Session
Autore: E. G. Howe
Rivista: Frontiers in Psychiatry
Anno: 2024
Link all’articolo open access

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Introduzione

Il Disturbo da Stress Post-Traumatico (PTSD) rappresenta una condizione debilitante che, in una percentuale rilevante di pazienti, si rivela resistente ai trattamenti psicoterapeutici convenzionali, come la Terapia Cognitivo Comportamentale (CBT) o l’EMDR. In questo contesto si inserisce la Cortina Method (TCM), una nuova forma di psicoterapia breve che si propone di offrire sollievo immediato e duraturo ai sintomi del PTSD, anche in forme croniche e complesse. Secondo i dati aneddotici presentati, questa terapia può produrre risultati clinicamente significativi già dopo una singola seduta.

Metodo e Struttura del Trattamento

Contesto metodologico

La TCM si configura come una psicoterapia breve e non convenzionale, progettata per intervenire sul carico emotivo associato alle memorie traumatiche senza esporre direttamente il paziente alla narrazione dell’evento traumatico. La terapia si sviluppa in un formato semi-strutturato a sessione singola o breve ciclo, con una durata compresa tra 60 e 120 minuti.

Struttura e Tecniche Operative

La TCM non si fonda su un’unica tecnica, ma integra componenti multimodali, che includono:

• Attivazione immaginativa guidata: il paziente è guidato in un percorso visivo e sensoriale interno per modificare il contenuto emotivo del ricordo senza riviverlo.
• Tecniche somato-sensoriali: attività che coinvolgono il corpo (es. movimento sincronico, taping, respirazione guidata) per favorire il rilascio somatico del trauma.
• Interventi di desensibilizzazione simbolica: utilizzo di immagini metaforiche per “ristrutturare” simbolicamente la scena traumatica (es. visualizzare la dissoluzione di un aggressore, la trasformazione di un ricordo in un oggetto neutro).
• Azioni multitasking e non-semantiche: il paziente esegue compiti a bassa intensità cognitiva ma ad alta attivazione percettiva (es. movimento alternato, stimoli ripetitivi non verbali) per interferire con il circuito di consolidamento emotivo.

Meccanismo d’Azione Presunto

L’ipotesi teorica alla base del metodo è che tali tecniche attivino una finestra neurobiologica nota come reconsolidamento della memoria, in cui il ricordo, una volta “riattivato” in un contesto sicuro, può essere modificato prima di essere nuovamente consolidato nel sistema limbico.
In parallelo, l’attivazione di reti corporee (approccio bottom-up) consente al sistema nervoso autonomo di uscire da stati di freeze o iperarousal, creando le condizioni neurofisiologiche per un cambiamento duraturo.

Setting e Somministrazione

• Ambiente terapeutico: deve essere calmo, contenitivo e guidato da un terapeuta formato. Non è necessaria la narrazione del trauma.
• Ruolo del terapeuta: funge da facilitatore di sequenze esperienziali, non da interprete. L’approccio è centrato sulla fiducia implicita nelle risorse trasformative del paziente.
• Materiale richiesto: solo la presenza fisica e attenzione condivisa del terapeuta e del paziente; non sono richiesti strumenti o software.

Evidenza empirica

Ad oggi non sono ancora disponibili studi RCT o protocolli manualizzati pubblicati in letteratura peer-reviewed. Tuttavia, l’articolo presenta testimonianze qualitative, osservazioni cliniche dirette e video di sessioni, che documentano miglioramenti significativi anche in pazienti refrattari.

Questa riformulazione rende chiara la natura composita e neuroesperienziale del metodo, ne chiarisce i fondamenti neurobiologici teorici, e lo distingue da approcci standard basati su esposizione e ristrutturazione cognitiva.

Risultati e Osservazioni Cliniche

Numerosi casi clinici, presentati sotto forma di testimonianze video e scritte, suggeriscono che il trattamento abbia effetti rapidi e profondi anche in pazienti con traumi gravi: veterani, vittime di torture, abusi sessuali e gravi incidenti. È riportata la riduzione o scomparsa dei sintomi ansiosi, flashback, dissociazione e iperarousal. Alcuni pazienti riferiscono un miglioramento superiore a quello ottenuto dopo anni di terapia tradizionale. Il trattamento sembra efficace anche in contesti complessi di trauma cumulativo e C-PTSD.

Impatto Teorico e Neuroscientifico

Il fondamento neurobiologico si rifà alle ricerche sul reconsolidamento della memoria (es. Kindt, Schiller), secondo cui ogni riattivazione mnestica è un’opportunità per la modificazione del contenuto emotivo della memoria. Inoltre, l’autore collega la TCM ai principi dell’ipnosi conversazionale di Milton Erickson e alle teorie di Bessel van der Kolk sull’impatto somatico del trauma. L’approccio integra dunque teoria dell’attaccamento, neurobiologia e tecniche esperienziali non invasive.

Rilevanza Clinica ed Etica

• Efficacia percepita: risultati promettenti anche nei casi clinici più gravi e cronici.
• Accessibilità: possibile apprendimento da parte di terapeuti con training breve.
• Adattabilità: idoneo per pazienti con evitamento marcato, dissociazione o storia di fallimenti terapeutici.
• Etica e limiti: mancano RCTs e studi longitudinali, ma l’assenza di effetti collaterali suggerisce l’opportunità di studi pilota in ambienti clinici protetti.

Conclusione

La Cortina Method rappresenta una potenziale innovazione nel trattamento del PTSD, soprattutto per forme complesse e refrattarie. La sua promessa terapeutica risiede nell’accesso indiretto alla memoria traumatica e nella valorizzazione delle risorse interne del paziente. Sebbene le evidenze attuali siano di natura aneddotica, l’interesse clinico e teorico è tale da giustificare lo sviluppo di studi sistematici.

Parte 2: Articoli Recenti

di Raffaele Avico

Le recentissime e autorevoli linee guida APA per il trattamento per i PTSD, hanno declassato l’EMDR a seconda scelta per il trattamento del trauma psicologico, tema su cui su questo blog abbiamo scritto molto. Le linee guida attuali sono un aggiornamento delle linee guida pubblicate nel 2017.

Su POPMed, abbiamo fatto fare alla “macchina” un lavoro enorme di confronto tra le fonti, che ha confermato, alimentando, molti dei dubbi che qui avevamo già espresso a riguardo dell’EMDR. L’approfondimento si trova qui.

Alcuni di questi dubbi sono:

• Perché l’EMDR dovrebbe funzionare sia sulla depressione, che sul trauma? Oppure, sia sul DOC, che sul trauma?
• Perchè l’EMDR funziona con i movimenti oculari, ma anche senza? Non era forse partito come uno strumento che faceva dei movimenti oculari il suo punto di forza?
• In che modo esattamente muovere o tamburellare -più o meno velocemente- le dita, potrebbe dare risultati diversi? Nei corsi si insegna che la velocità della stimolazione cambia il risultato finale: in che modo?

Il dubbio è che si tratti di una sofisticazione di una procedura espositiva: l’EMDR non sarebbe altro in questo caso che un modo come un altro di esporre il paziente ad alcuni vissuti dolorosi -con un protocollo rassicurante da seguire nel farlo. Potrebbe essere fatto allo stesso modo quindi, quel procedimento espositivo, toccando oggetti che vibrano, o masticando caramelle dal gusto forte: allo stesso modo l’”imbuto percettivo” verrebbe saturato (per via di un doppio compito) e il ricordo passerebbe -depotenziato- alla coscienza. Si tratterebbe di una sorta di esposizione mediata da un compito, da effettuarsi nel momento in cui ci si espone al ricordo traumatico stesso. Si tratterebbe cioè di gestire l’attivazione allarmata ansiosa, per via di un atto di “grounding” (si veda più avanti per un chiarimento su questo punto). Il protocollo aiuterebbe a “distrarre” l’attivazione ansiosa durante la rievocazione dell’evento traumatico: l’EMDR metterebbe insieme, quindi, un evento espositivo, a un evento di doppio compito: quindi rievocare e insieme reindirizzare l’attenzione altrove, permettendo al ricordo di arrivare alla coscienza per essere affrontato/elaborato.
Lo stesso effetto, partendo dallo stesso razionale, potrebbe essere ottenuto tramite la scrittura: esporsi e insieme portare una quota dell’attenzione al creare- scrivendo.

La teoria del doppio compito sembra in effetti la più plausibile, il che tuttavia inserisce l’EMDR nell’insieme delle terapie espositive, con però un protocollo rigido da seguire, il che andrebbe a giovare alle ansie del terapeuta stesso.

Come prima accennato, su POPMed un lungo approfondimento/review della letteratura a proposito dell’EMDR, raggiungibile da qui. Lo mettiamo anche qui in PDF, per chi volessere scaricarlo.

Infine, un cenno alle ipotesi alla base del funzionamento dell’EMDR, qui si seguito, aggregato da Chatgpt. Come si nota, le ipotesi più plausibili sembrano essere quella sul doppio compito, e quella sul riconsolidamento mnestico.

Le principali ipotesi sul funzionamento dell’EMDR

Introduzione: L’EMDR (dall’inglese Eye Movement Desensitization and Reprocessing) è una terapia utilizzata con successo per elaborare ricordi traumatici e ridurre i sintomi del PTSD. Ma come funziona esattamente? Nel corso degli anni, ricercatori e clinici hanno proposto diverse ipotesi per spiegare l’efficacia dell’EMDR. Di seguito presentiamo, in modo chiaro e non troppo tecnico, cinque delle principali teorie sul meccanismo d’azione dell’EMDR, ognuna delle quali offre una prospettiva diversa su come i movimenti oculari e la stimolazione bilaterale possano aiutare a desensibilizzare e rielaborare i ricordi traumatici.

L’ipotesi del doppio compito (dual-task)

Secondo l’ipotesi del doppio compito, l’efficacia dell’EMDR dipende dal fatto che il paziente deve svolgere due compiti contemporaneamente: da un lato richiamare alla mente il ricordo traumatico (con le sue immagini ed emozioni) e dall’altro seguire lo stimolo bilaterale (come il movimento delle dita del terapeuta, suoni alternati o tocchi). Questa situazione impegna fortemente la memoria di lavoro del cervello, che ha capacità limitate (ifemdr.fr). In parole semplici, non riusciamo a prestare attenzione massima a due cose nello stesso momento: se dividiamo l’attenzione fra il ricordo e un secondo compito (i movimenti oculari), il cervello non riesce a mantenere il ricordo vivido e carico di emozione come farebbe normalmente (ifemdr.fr). Di conseguenza, l’immagine traumatica appare meno nitida e meno disturbante, il che aiuta il paziente a riesaminarla senza esserne sopraffatto. Questo potrebbe spiegare perché, seduta dopo seduta, il ricordo perde la sua carica emotiva negativa: riducendone l’intensità emotiva e visiva, il cervello può “riscriverlo” in modo più adattivo (trailheadcounselingks.com). In sintesi, l’EMDR “sovraccarica” la memoria di lavoro con un doppio compito, togliendo potenza al ricordo traumatico e rendendolo più gestibile durante la terapia.

L’integrazione interemisferica

Un’altra ipotesi suggerisce che l’EMDR funzioni grazie a una maggiore integrazione tra i due emisferi cerebrali (sinistro e destro). I movimenti oculari orizzontali alternati (o altri stimoli bilaterali) stimolano alternativamente entrambi gli emisferi, aumentando la loro comunicazione reciproca (ifemdr.frifemdr.fr). Ma perché questo aiuterebbe con i traumi? Si pensa che i ricordi traumatici “bloccati” siano memorizzati in modo disfunzionale, magari legati più a un emisfero (per esempio, le emozioni e le immagini nel destro) senza la dovuta integrazione con l’altro emisfero (ad es. il sinistro, più analitico e linguistico). Aumentando la comunicazione interemisferica, l’EMDR potrebbe facilitare il ricollegamento e l’elaborazione completa di quei ricordi: il contenuto emotivo, visivo e sensoriale del trauma verrebbe integrato con una comprensione razionale e contestuale più ampia (ifemdr.fr). In effetti, esperimenti hanno mostrato che movimenti oculari saccadici (rapidi) orizzontali migliorano la capacità di richiamare ricordi episodici, molto più di movimenti verticali o di non muovere affatto gli occhi (ifemdr.frifemdr.fr). Ciò indica che le stimolazioni bilaterali accrescono la cooperazione tra emisfero destro e sinistro, aiutando a “riorganizzare” il ricordo traumatico e ad integrarlo nella memoria autobiografica in forma meno dolorosa. Inoltre, una migliore integrazione tra emisferi è stata associata anche a una riduzione dello stress (ifemdr.fr), il che spiegherebbe la diminuzione del disagio emotivo man mano che il ricordo viene rielaborato. In sintesi, l’ipotesi interemisferica vede l’EMDR come un “ponte” tra i due lati del cervello, che permette di rimettere insieme i pezzi del ricordo traumatico e archiviarlo correttamente.

Il riflesso di orientamento

Il riflesso di orientamento è una risposta automatica del nostro organismo quando veniamo esposti a uno stimolo nuovo o inaspettato: è quel meccanismo evolutivo che ci fa sobbalzare leggermente e concentrare l’attenzione ogni volta che c’è un cambiamento improvviso nell’ambiente (un rumore improvviso, qualcosa che si muove nel nostro campo visivo, ecc.). Alcuni studiosi hanno proposto che i movimenti alternati dell’EMDR sfruttino proprio questo riflesso (emdr.com). In pratica, ogni volta che seguiamo con gli occhi il dito del terapeuta (o percepiamo un suono/tocco alternato), il nostro cervello interpreta lo stimolo come qualcosa di nuovo: ciò cattura l’attenzione in modo ripetuto e innesca una breve reazione di “allerta” seguita subito da una valutazione di sicurezza (“non c’è pericolo”) (emdr.com). Questa continua reazione di orientamento ha due possibili effetti benefici. Primo, interrompe e disturba momentaneamente il network del ricordo traumatico: in altre parole, spezza il filo dei pensieri ed emozioni negative collegate al trauma, dando la possibilità di inserire nuove associazioni più positive o neutre (emdr.com). Secondo, dopo l’istante di allerta iniziale, subentra una risposta di rilassamento quando il cervello si accorge che lo stimolo non è una minaccia (emdr.com). Questo riflesso investigatorio che sfocia in un rilassamento può attivare un meccanismo di “inibizione reciproca”: la calma fisiologica indotta contrasta l’ansia e la paura legate al ricordo, permettendo di riesaminarlo senza lo stesso livello di turbamento emotivo (emdr.com). In sostanza, l’EMDR potrebbe funzionare perché trasforma una sessione di terapia in una serie di piccoli momenti di orientamento: il cervello viene continuamente distratto dal trauma e rassicurato che adesso è al sicuro, il che facilita l’elaborazione. Questa teoria è supportata anche da misurazioni fisiologiche che mostrano un calo dell’attivazione nervosa durante l’EMDR: in altre parole, la stimolazione bilaterale genera un orienting reflex che abbassa temporaneamente l’arousal (attivazione emotiva), aiutando il paziente a rimanere nel ricordo senza esserne travolto (emdr.comemdr.com).

La simulazione del sonno REM

Un’ipotesi affascinante sostiene che l’EMDR riproduca nel cervello uno stato simile a quello del sonno in cui normalmente avviene l’elaborazione della memoria. In particolare, inizialmente si è pensato al sonno REM (la fase del sonno in cui si hanno movimenti oculari rapidi e sogni vividi) perché è noto che durante la fase REM il cervello processa attivamente le esperienze emotive, consolidando i ricordi e integrandoli con le nostre conoscenze precedenti (ifemdr.fr). Il ricercatore Robert Stickgold, ad esempio, ha ipotizzato che i movimenti oculari dell’EMDR inducano uno stato neurobiologico simile al sonno REM, attivando nel cervello i sistemi di rielaborazione della memoria che normalmente operano durante quel periodo della notte (ifemdr.fr). In condizioni di sonno, soprattutto nelle fasi REM (ma anche nel sonno profondo non-REM), avviene il trasferimento dei ricordi dall’ippocampo (dove si formano i ricordi episodici “grezzi”) alla corteccia cerebrale, integrandoli nella memoria a lungo termine e riducendone la carica emotiva (ifemdr.fr). L’EMDR, con la sua stimolazione bilaterale ritmica, sembra innescare un processo analogo: il cervello entra in una sorta di “modalità elaborativa” tipica del sonno (ifemdr.fr), in cui può finalmente digerire il ricordo traumatico. Studi EEG sostengono questa ipotesi mostrando che durante i set di stimolazione bilaterale si rilevano onde cerebrali molto simili a quelle del sonno ad onde lente (fasi profonde del sonno non-REM) (trailheadcounselingks.com). Ciò suggerisce che l’EMDR possa effettivamente simulare alcune condizioni neurofisiologiche del sonno (REM e non-REM) favorevoli alla rielaborazione: il cervello, pur essendo sveglio, lavora sul ricordo come farebbe di notte, archiviamolo in modo adeguato e attenuandone l’impatto emotivo. Questo spiegherebbe perché dopo l’EMDR molti pazienti riferiscono che il ricordo traumatico appare distante, sfuocato o “come un sogno” invece che vivido e presente. In breve, l’EMDR potrebbe funzionare perché “fa fare al cervello di giorno il lavoro che normalmente fa di notte” per elaborare e depotenziare i ricordi dolorosi (ifemdr.fr).

La teoria della riconsolidazione mnestica

L’ultima ipotesi di cui parliamo si basa sulle scoperte nel campo delle neuroscienze della memoria, in particolare sul riconsolidamento dei ricordi (detto anche riconsolidamento mnestico). Per molti anni si è creduto che una volta formato un ricordo nel cervello fosse stabile e immodificabile; invece, la teoria del riconsolidamento ha dimostrato che quando richiamiamo un ricordo possiamo aprire una “finestra” temporanea in cui quel ricordo diventa nuovamente instabile e modificabile (trailheadcounselingks.com). In altre parole, ripensare a un’esperienza passata la rende momentaneamente fragile, offrendo l’opportunità di aggiornarla con nuove informazioni o associazioni emotive prima che venga “salvata” di nuovo in memoria. Come si applica questo concetto all’EMDR? Durante le sedute EMDR, il paziente riattiva intenzionalmente il ricordo traumatico (parlandone e concentrandosi su di esso) mentre riceve la stimolazione bilaterale. Secondo la teoria del riconsolidamento, questa procedura fa sì che il ricordo entri in quello stato labile in cui può essere ristrutturato con elementi nuovi e meno disturbanti(trailheadcounselingks.com). Ad esempio, attraverso l’EMDR la persona potrebbe associare al ricordo originale sensazioni di sicurezza, nuove interpretazioni cognitive o semplicemente sperimentare che può pensarci senza esserne annientato emotivamente. Tutte queste nuove esperienze vengono integrate nel ricordo durante la finestra di riconsolidamento, cosicché il cervello “risalva” il ricordo in forma attenuata – con un peso emotivo minore e con significati diversi. Alcuni ricercatori hanno sottolineato che l’EMDR, anche se nato da osservazioni cliniche, inconsapevolmente sfrutta proprio il meccanismo del riconsolidamento (trailheadcounselingks.com). In effetti, dopo una rielaborazione completa in EMDR, si ritiene che il ricordo originario venga alterato attraverso processi di integrazione e riconsolidamento (viene ricodificato nel cervello in modo non traumatico) (psicologo-mantova.net). Questo spiegherebbe perché, una volta conclusa la terapia, i ricordi che prima causavano intense reazioni emotive diventano ricordi “neutralizzati”: sono sempre parte della propria storia, ma non provocano più il dolore di un tempo, perché il cervello li ha riscritti e ricollocati in modo adattivo.

NB Sul blog sono presenti alcuni “serpenti di articoli” inerenti disturbi specifici. Dal menù è possibile aggregarli intorno a 4 tematiche: il disturbo ossessivo compulsivo (#DOC), il disturbo di panico (#PANICO), il disturbo da stress post traumatico (#PTSD) e le recensioni di libri (#RECENSIONI)

PREMESSA: questo articolo è stato scritto -come esperimento- da ChatGPT4o, “alimentata” da articoli scientifici incentrati sul concetto di carico allostatico. Il concetto di carico allostatico è affine a quello di “disturbo dell’adattamento“, che riguarda persone colpite da stress protratto (come vi rispondono, come la loro mente e il loro corpo reagiscono ad esso).
In pazienti con PTSD o PTSDc, osserviamo uno stato di iperattivazione nervosa protratto, un’accensione del sistema di allarme che ricade sul corpo, che genera conseguenze anche in senso medico. I due riferimenti teorici, come si legge sotto, sono su questo Bruce S. McEwen e Robert Sapolsky, che ha scritto il famoso “Perchè alle zebre non viene l’ulcera“, un trattato divulgativo ottimo per capire come il “carico allostatico” -appunto- impatti sui vari distretti corporei. Un ottimo lavoro divulgativo, su questo, lo sta facendo la SIPNEI.
Per un professionista che si occupi di individui colpiti da eventi stressanti o in balìa di emozioni di allarme (come nei disturbi di panico, o appunto nelle sindromi post-traumatiche) capire come il “carico” emotivo impatti sul corpo e sulla mente -insieme- rappresenta un imprescindibile punto di partenza nel lavoro di indagine diagnostica e durante l’impostazione del piano di cura. Abbiamo qui spesso sottolineato come la sola parola non basti, e occorra mettere il corpo nell'”equazione clinica”, spingendo il paziente a occuparsi anche delle ricadute somatiche della sua emotività (per esempio tentando di dissipare l’allarme anche in forma fisica, attraverso l’attività fisica). (R. Avico)

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Introduzione

Il concetto di equilibrio biologico ha subito un’evoluzione significativa nel corso del tempo. L’omeostasi, definita da Walter Cannon come il ritorno dell’organismo a condizioni di stabilità originarie, è stata ampliata e reinterpretata attraverso il concetto di allostasi e carico allostatico. Questo approccio, sviluppato da Hans Selye e formalizzato da Bruce McEwen, rappresenta un salto paradigmatico nella comprensione della risposta adattativa agli stressor e delle sue conseguenze sulla salute umana. L’allostasi descrive il processo attraverso cui l’organismo raggiunge un nuovo equilibrio funzionale, mentre il carico allostatico rappresenta il costo biologico accumulato nel tentativo di adattarsi a stimoli prolungati o ripetuti. Questi concetti sottolineano il ruolo del cervello come centro di regolazione della risposta allo stress e il suo dialogo costante con il resto del corpo.

Il carico allostatico: definizione e implicazioni

Il carico allostatico rappresenta il costo cumulativo sostenuto dall’organismo nel tentativo di adattarsi agli stimoli stressanti attraverso meccanismi di allostasi. Esso si verifica quando le risposte fisiologiche allo stress sono attivate ripetutamente o mantenute per periodi prolungati, superando la capacità di recupero dell’organismo. Il carico allostatico include sia la produzione eccessiva di mediatori dello stress, come cortisolo e citochine infiammatorie, sia la loro deregolazione, con effetti dannosi a livello cerebrale, immunitario, cardiovascolare e metabolico. Questa condizione, se protratta, diventa un fattore predisponente per l’insorgenza di patologie croniche, alterazioni cognitive e disturbi dell’umore.

L’allostasi e il cervello: adattamento e sovraccarico

Il cervello svolge un ruolo centrale nella percezione e nella regolazione della risposta allo stress. Esso valuta l’ambiente, determina la natura degli eventi stressanti e coordina le risposte comportamentali e fisiologiche necessarie all’adattamento. Questo processo, definito allostasi, coinvolge mediatori chiave come il cortisolo, le catecolamine, le citochine infiammatorie e gli ormoni metabolici. Quando queste risposte sono equilibrate e temporanee, facilitano un adattamento funzionale; tuttavia, quando diventano croniche, eccessive o deregolate, si genera un carico allostatico, che si manifesta con alterazioni a livello cerebrale e sistemico.

La plasticità allostatica rappresenta la capacità del cervello di adattarsi strutturalmente e funzionalmente in risposta allo stress. Questa plasticità si osserva in regioni chiave come l’ippocampo, la corteccia prefrontale e l’amigdala, ciascuna delle quali risponde in modo differente agli stimoli stressanti. L’ippocampo, cruciale per la memoria episodica e la regolazione dell’umore, subisce atrofia dendritica sotto stress cronico, con effetti negativi sulle funzioni cognitive. Al contrario, l’amigdala, coinvolta nell’elaborazione della paura e dell’ansia, mostra espansione dendritica, che si traduce in un aumento della vigilanza e della risposta emotiva. La corteccia prefrontale, fondamentale per le funzioni esecutive e il controllo comportamentale, subisce una riduzione della connettività funzionale, portando a rigidità cognitiva e difficoltà decisionali.

Meccanismi epigenetici e carico allostatico

Lo stress regola l’espressione genica attraverso meccanismi epigenetici, tra cui la metilazione del DNA, le modifiche istoniche e l’azione di RNA non codificanti. Questi processi influenzano continuamente l’attività dei geni, lasciando segni permanenti che persistono anche dopo la fine dell’evento stressante. Le esperienze avverse durante lo sviluppo, comprese quelle prenatali e infantili, esercitano effetti duraturi sull’architettura genetica e cerebrale, aumentando la suscettibilità a disturbi psichiatrici e fisici. Il concetto di plasticità epigenetica implica che, sebbene il cervello possa mostrare resilienza e recupero, esso non ritorna mai completamente allo stato precedente allo stress.

L’accumulo di carico allostatico altera anche la fisiologia sistemica. Il ritmo circadiano, ad esempio, risente fortemente delle alterazioni stress-correlate, con effetti negativi sulla regolazione del sonno, del glucosio e dell’infiammazione sistemica. La privazione del sonno e le disfunzioni circadiane aggravano il carico allostatico, determinando un aumento della resistenza insulinica e del rischio di patologie metaboliche. Di conseguenza, condizioni come il diabete e l’obesità sono strettamente correlate alla depressione e all’aumentato rischio di demenza.

Effetti sistemici e implicazioni per la salute

Il carico allostatico si manifesta con effetti negativi diffusi che coinvolgono più sistemi fisiologici. A livello neuroendocrino, la deregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene porta a una produzione persistente di cortisolo, con conseguenze dannose sulla salute metabolica, immunitaria e cardiovascolare. A livello immunitario, l’infiammazione cronica rappresenta un elemento cardine del carico allostatico, favorendo lo sviluppo di malattie autoimmuni, cardiovascolari e neurodegenerative. Questi effetti si estendono alla sfera psichiatrica, con un aumento della vulnerabilità alla depressione, all’ansia e ai disturbi cognitivi.

L’esposizione precoce allo stress, sia durante lo sviluppo intrauterino che nei primi anni di vita, contribuisce in modo determinante al carico allostatico. Eventi avversi in questa fase delicata lasciano segni epigenetici che influenzano negativamente la salute mentale e fisica nell’età adulta. Analogamente, fattori socioeconomici, come la povertà e lo svantaggio sociale, interagiscono con predisposizioni genetiche ed epigenetiche, aumentando il rischio di multimorbilità tra disturbi psichiatrici e fisici.

Effetti dello stress protratto e il contributo di Robert Sapolsky

Il lavoro di Robert Sapolsky ha ampliato la comprensione degli effetti dello stress protratto sul cervello e sull’organismo. Secondo Sapolsky, lo stress cronico comporta una stimolazione prolungata dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, con rilascio costante di cortisolo. Questa esposizione persistente danneggia in modo particolare l’ippocampo, una struttura essenziale per la memoria e la regolazione emotiva. Le cellule neuronali dell’ippocampo risultano vulnerabili all’effetto neurotossico del cortisolo, andando incontro a una riduzione delle connessioni dendritiche e a una maggiore suscettibilità alla morte cellulare. Parallelamente, l’amigdala mostra un’attivazione eccessiva che amplifica stati di ansia e iper-vigilanza, mentre la corteccia prefrontale, deputata alla regolazione delle emozioni e al controllo delle risposte impulsive, subisce un declino funzionale.

Sapolsky sottolinea inoltre come lo stress protratto agisca a livello sistemico, favorendo l’infiammazione cronica e interferendo con il metabolismo glucidico. Questa condizione, se prolungata, diventa un terreno fertile per lo sviluppo di patologie come la sindrome metabolica, il diabete di tipo 2 e le malattie cardiovascolari. I suoi studi evidenziano anche l’importanza del contesto sociale nella modulazione della risposta allo stress, mostrando come fattori come la gerarchia sociale e le relazioni interpersonali possano influenzare la vulnerabilità individuale agli effetti negativi dello stress.

Prevenzione e interventi terapeutici

La comprensione del carico allostatico e dei suoi meccanismi sottolinea l’importanza di approcci preventivi e terapeutici mirati. La prevenzione del sovraccarico biologico è fondamentale e richiede interventi che promuovano comportamenti salutari e resilienza psicologica. La plasticità cerebrale offre opportunità per trattamenti che integrano interventi farmacologici e comportamentali. Tecniche come la mindfulness, la meditazione e la terapia cognitivo-comportamentale si sono dimostrate efficaci nel ridurre lo stress e migliorare la salute mentale. L’attività fisica regolare, un sonno adeguato e la promozione di interazioni sociali significative sono strumenti essenziali per mitigare il carico allostatico e favorire il recupero.

Conclusione

L’allostasi e il carico allostatico rappresentano concetti chiave per comprendere come l’organismo risponde allo stress nel corso della vita. Il cervello, in qualità di organo centrale della risposta allo stress, modula e subisce gli effetti delle esperienze stressanti attraverso meccanismi neuroplastici ed epigenetici. Quando la risposta adattativa diventa disfunzionale, si verifica un accumulo di carico allostatico che compromette la salute sistemica e psichica. Affrontare il carico allostatico richiede un approccio olistico che integri prevenzione, interventi terapeutici e promozione del benessere, con l’obiettivo di preservare l’equilibrio dinamico dell’organismo e migliorare la qualità della vita.

Indicazioni biografiche su Bruce McEwen

Bruce S. McEwen (1938-2020) è stato un pioniere nel campo della neuroendocrinologia e della ricerca sullo stress. Professore presso la Rockefeller University di New York, McEwen è noto per aver introdotto i concetti di allostasi e carico allostatico, rivoluzionando la comprensione delle risposte allo stress e delle loro implicazioni per la salute mentale e fisica. I suoi studi hanno esplorato l’interazione tra il cervello e i sistemi ormonali, mostrando come lo stress cronico influenzi la plasticità cerebrale, l’epigenetica e le patologie sistemiche. La sua vasta produzione scientifica include oltre 1.000 pubblicazioni e numerosi premi prestigiosi per il suo contributo alla medicina e alla biologia.

Bibliografia

• McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873-904.
• McEwen, B. S., & Nasca, C. (2016). Stress effects on neuronal structure: Hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology, 41(1), 3-23.
• McEwen, B. S., & Morrison, J. H. (2013). The brain on stress: Vulnerability and plasticity of the prefrontal cortex over the life course. Neuron, 79(1), 16-29.
• McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine, 338(3), 171-179.
• Koob, G. F., & Le Moal, M. (2001). Drug addiction, dysregulation of reward, and allostasis. Neuropsychopharmacology, 24(2), 97-129.
• Sapolsky, R. M. (2004). Why zebras don’t get ulcers: The acclaimed guide to stress, stress-related diseases, and coping. Holt Paperbacks.

NB Sul blog sono presenti alcuni “serpenti di articoli” inerenti disturbi specifici. Dal menù è possibile aggregarli intorno a 4 tematiche: il disturbo ossessivo compulsivo (#DOC), il disturbo di panico (#PANICO), il disturbo da stress post traumatico (#PTSD) e le recensioni di libri (#RECENSIONI)