di Matteo Respino

Un recente articolo pubblicato su The Journal of Social and Clinical Psychology mostra come la riduzione quotidiana dell’uso dei social si accompagni a una riduzione dei livelli di solitudine e di depressione. Sebbene a tutti coloro che usano i social ciò possa apparire intuitivo, sono in realtà pochi gli studi che ad oggi hanno investigato tale relazione.

In più, questo studio è longitudinale e pertanto fornisce indicazioni aggiuntive sul nesso di causalità tra uso dei social e stati affettivi negativi.

Gli Autori hanno studiato 2 gruppi di soggetti, in tutto 143 studenti dell’Università della Pennsylvania. Un gruppo di controllo ha mantenuto costante l’uso dei social media per un periodo di 3 settimane. Il gruppo sperimentale ha invece ridotto l’uso di Facebook, Instagram o Snapchat a non oltre 10 minuti al giorno per lo stesso periodo di tempo. I livelli di ansia, umore, ed altre variabili cliniche sono state valutate all’inizio e poi settimanalmente. I risultati hanno mostrato che da un lato in entrambi i gruppi si sono ridotti i livelli d’ansia (il che potrebbe suggerire un ruolo benefico aspecifico del “self-monitoring”, ovvero del monitoraggio regolare sulle proprie condizioni psico-emotive). Inoltre, nel caso di coloro che hanno ridotto l’uso dei social media si è assistito a una riduzione significativa dei livelli di solitudine e depressione.

Tale studio è interessante ed in linea con la percezione comune (ovvero, che limitare l’uso dei social media possa migliorare le condizioni psichiche di un individuo) ma presenta comunque importanti limiti, quali ad esempio un importante attrition effect, cioè la perdita di soggetti durante lo studio, che ha come conseguenza un campione numericamente molto limitato al follow-up e una capacità limitata di trarre conclusioni definitive su quanto osservato.

Nonostante tali limiti, la rilevanza sociale e clinica dell’argomento trattato ha portato sia l’emittente CNBC sia l’APA (American Psychiatric Association) a pubblicizzare lo studio ed i suoi risultati sulle rispettive pagine online. Lo studio titola “No more FOMO: limiting social media decreases loneliness and depression”.

di Luca Proietti

Qual è il rapporto tra autostima e narcisismo? Per avere una buona autostima dobbiamo avere dei tratti narcisistici?  Un articolo, “Separating narcisism from Self-Esteem” di Brummelman, Thomaes e Sedikides, uscito su Current Directions in Psychological Science nel 2016, ci chiarisce la relazione tra autostima e narcisismo.

REPORT

È luogo comune pensare che le persone con tratti narcisistici abbiamo una forte autostima: ciò è sicuramente dovuto anche all’influenza della letteratura scientifica, che in passato ha definito il narcisismo come “un’esagerata forma di alta autostima”, “un’autostima gonfiata” o “una forma di alta autostima difensiva”. Anche i mass media hanno dipinto i narcisisti come individui la cui autostima è “troppo alta” o “ipertrofica”. Queste credenze verosimilmente derivano dai primi lavori psicoanalitici, in cui i termini “narcisismo” e “alta autostima” venivano utilizzati in maniera intercambiabile.

È degli ultimi anni il tentativo di definire meglio i concetti di autostima e narcisismo, al fine di coglierne le differenze; l’ autostima e il narcisismo sembrano differire per manifestazioni, conseguenze relazionali, traiettorie di sviluppo e cause di origine.

MANIFESTAZIONI

Una prima differenza è quella per cui l’autostima riguarda il considerarsi adeguati, di valore, l’essere insomma soddisfatti di se stessi; mentre nel narcisismo questi aspetti si fondano sul ritenersi superiori agli altri. Ciò spiegherebbe come mai molti narcisisti avrebbero in realtà una scarsa autostima: si vedrebbero sì superiori agli altri, ma non sarebbero soddisfatti di loro stessi. Allo stesso modo le persone con una buona autostima, ma senza tratti narcisistici, si considererebbero adeguati e di valore, senza bisogno di risultare superiori nel confronto con gli altri.

IMPLICAZIONI RELAZIONALI

Per quanto appena detto i narcisisti cercano di superare gli altri e dominarli, tentano infatti di servirsi dell’altro per vedere riconosciuto uno status sociale, senza mostrare interesse nel costruire legami intimi, profondi e duraturi. Per questo, quando il narcisista non riesce a primeggiare, ad ottenere rispetto e ammirazione, diventa aggressivo fino al poter compiere azioni delinquenziali. Alla base di questo fenomeno vi è un meccanismo proiettivo per cui il narcisista proietta sugli altri la propria sensazione di sentirsi inadeguato e in difetto, l’altro viene quindi percepito come inadeguato e di poco valore. Tale meccanismo nei disturbi di personalità più gravi, definiti narcisismo maligno, può arrivare fino alla paranoia persecutoria (Kernberg, 1998). Per contro, le persone con alta autostima prive di tratti narcisistici non presentano nessuna di queste caratteristiche.

Possiamo dire quindi, riguardo alla modalità di intendere le relazioni, che il narcisista aspiri ad arrivare davanti, sopra agli altri; mentre chi ha un’alta autostima desideri andare insieme.

SVILUPPO DEI TRATTI DI PERSONALITÀ

Sia l’autostima che i tratti narcisistici si svilupperebbero intorno ai 7 anni di età, periodo in cui si acquisisce completamente la capacità di auto-valutazione globale, quella cioè di autogiudicarsi e di paragonarsi socialmente. Le traiettorie di sviluppo dei due tratti tuttavia sembrano differire, anzi presenterebbero un andamento opposto: il narcisismo sarebbe infatti alto nell’adolescenza per poi decrescere gradualmente nel tempo, mentre l’autostima presenterebbe livelli più bassi nell’età adolescenziale per poi crescere con l’età.

ORIGINI

Anche i meccanismi che sottendono allo sviluppo dei due tratti sono tra loro differenti. Il narcisismo è nutrito dall’ “sopravvalutazione genitoriale”, cioè da quanto più i genitori vedono i propri figli come individui speciali e meritevoli di privilegi; esempi semplici ma esemplificativi sono la scelta di un nome di battesimo particolare o il sopravvalutare le performance e le qualità dei propri figli.

L’autostima invece è nutrita dal “calore genitoriale”, cioè da quanto i genitori trattano i loro bambini con affetto e attenzioni; questi sentimenti esprimono predilezione e favoriscono lo sviluppo della consapevolezza di valere, indipendentemente dal confronto con gli altri.

L’interazionismo simbolico afferma che i bambini giungono a vedere se stessi nel modo in cui credono di essere visti da “altri significativi”. In tal senso narcisismo e autostima sono simili in quanto entrambi originano in parte dall’interiorizzazione del rispetto da parte di altri significativi; la differenza sta che nel primo caso il rispetto deriva dall’essere riconosciuti e sentirsi superiori, mentre nel secondo dal sentirsi apprezzati e di valore.

È per questo che il narcisista, a differenza di chi ha autostima, è alla costante ricerca di ammirazione, il senso di superiorità in lui risulta infatti più precario del senso di valore in chi ha autostima; il narcisista è dunque impegnato in un gioco a somma zero, in cui è condannato a dover verificare perennemente di essere un vincente.

I TRATTI NARCISISTICI AIUTANO A FARE COLPO?

Ma alla fine il narcisista ha successo nell’ottenere validazioni esterne o no? Le persone con importanti tratti narcisistici vengono a prima vista percepite come affascinanti, ma col tempo, a causa della loro necessità di risultare superiori, tendono a porsi in maniera antagonista nei confronti degli altri, risultando quindi infine sgradevoli, arroganti e manipolativi. Sono proprio questi aspetti che compaiono con il progressivo approfondirsi delle relazioni, che li portano dunque a perdere quell’approvazione che tanto bramano.

PROSPETTIVE TERAPEUTICHE

Evidenziare che autostima e narcisismo sono due fenomeni diversi, anzi se vogliamo opposti nel modo di relazionarsi agli altri, ha importanti implicazioni non solo concettuali ma anche in ottica di intervento. Gli autori infatti sottolineano come un lavoro volto ad implementare l’autostima non corra il rischio di aumentare i tratti narcisistici come in passato si riteneva, ma anzi li possa prevenire o ridurre; ciò è avvalorato dalla differenza dei processi che portano a sviluppare i due tratti.

Per concludere, l’idea che il narcisismo sia un’estrema manifestazione di alta autostima è intuitiva, ma profondamente inesatta.

In questo articolo ho descritto le differenze tra Narcisismo, Narcisismo Maligno, Psicopatia e Sociopatia (link).

Mentre in questo ho diagnosticato i disturbi dei personaggi della Serie Tv del Trono di Spade e come vedrai molti ricadono nell’area del Narcisismo (link).

BIBLIOGRAFIA

Brummelman, S. Thomaes, C. Sedikides “Separating narcisism from Self-Esteem”, Current Directions in Psychological Science, 2016

O.F Kernberg, “Narcisismo patologico e disturbo narcisistico di personalità: background teorico e classificazione diagnostic” Tr. It. In Ronningstam E.F.(a cura di), i disturbi del narcisismo. Raffaello Cortina, Milano, 2001.

di Luca Proietti

Dalla Relazione del Professor  Alessandro Padovani dal titolo “ La depressione nei pazienti con Demenza: dalla diagnosi al trattamento quali aspetti clinici considerare ?” al Congresso  “La depressione nelle patologie neurologiche: evidenze e real life”, Milano, 9 Maggio 2018

Abbiamo appurato, nel post precedente, che la depressione nell’anziano va trattata con l’obiettivo di una remissione, anche quando ci troviamo di fronte a una comorbidità con una demenza neurodegenerativa. Quali sono allora le indicazioni terapeutiche supportate dalle evidenze?

Per trattare la depressione nell’anziano come primo farmaco in genere potrebbe essere scelto un SSRI: tra i più tollerabili per questi pazienti vi sono il Citalopram e la Sertralina, in ogni caso è da tener presente l’adagio “start low and go slow”, parti basso e vai piano.

Nel caso in cui la risposta al trattamento non sia efficace abbiamo di fronte tre diverse alternative:

• Lo Switch:  il passaggio ad un altro farmaco antidepressivo della stessa o diversa classe
• L’Augmentation o Add-on: l’aggiunta al trattamento in atto di un farmaco di un’altra categoria (antipsicotici, stabilizzatori dell’umore): questi potenziano l’effetto degli antidepressivi, ma non sono usati da soli nella terapia della depressione.
• La Combinazione: l’uso sinergico di due antidepressivi, con diverso meccanismo d’azione, utilizzati  anche singolarmente nel trattamento della depressione.

Quando intraprendiamo una di queste tre strade dobbiamo ricordare l’adagio citato poc’anzi, ma con un’aggiunta: “start low, go slow, but go all the way”:  in caso di mancata risposta alla terapia, anche se il paziente è anziano, quando le condizioni mediche lo consentono è importante che il trattamento venga portato fino al dosaggio massimo, se ben tollerato. (Karp & Reynolds, 2004)

Prendiamo come esempio la Duloxetina, che è un antidepressivo con azione duale, cioè potenzia il tono noradrenergico e serotoninergico tramite l’inibizione della ricaptazione di questi neurotrasmettiori; il suo dosaggio massimo è di 120 mg/die. Dosi di Duloxetina fino a 120 mg al giorno si sono rivelate efficaci e ben tollerate per il trattamento della depressione in anziani che non rispondevano a inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) . (Karp et al., 2008)

Recentemente è entrata in commercio la Vortioxetina, un farmaco antidepressivo che presenta un’ azione multimodale cioè agonista sul alcuni recettori e antagonista su altri; presenta un buon profilo di tollerabilità e sembra migliorare i deficit cognitivi nell’anziano indipendentemente dall’effetto sulla sintomatologia depressiva (Stahl, 2016).

N.B. alcuni dosaggi in Italia non sono approvati per pazienti sopra i 65 anni ad esempio: Escitalopram max 10mg/die per; Bupropione 300 mg/die; Citalopram 20 mg/die, (da foglietto illustrativo).

DUNQUE SWITCH, AUGMENTATION O COMBINAZIONE ?

Risposta parziale → Augmentation

Nessuna risposta → Switch o combinazione

AUGMENTATION O ADD-ON

Quando vi è stata una risposta solo parziale alla terapia antidepressiva per potenziarla è indicato associare in augmentation un altro principio attivo alla terapia antidepressiva (Karp et al., 2004). La letteratura riporta principi attivi di prima e seconda linea da associare in Augmentation con due livelli differenti di evidenza:  livello 1:più sopportato; livello 2:con meno evidenze.

Trattamenti di prima linea:

• Litio 150–400 mg/die  con dosaggio ematico (litiemia) a 0.3–0.5 (livello 1)
• Aripiprazolo a basso dosaggio (livello 1)
• Olanzapina a basso dosaggio   (livello 1)
• Risperidone a basso dosaggio  (livello 2)

Trattamenti di seconda  linea:

• Olio di pesce ricco di omega 3 (livello 1)
• Quetiapina (livello 2)
• Ormone tiroideo controindicato nei cardiopatici (livello 2)
• Psicoterapia Interpersonale (IPT) e cognitivo comportamentale (CBT) (livello 2)

Trattamenti di seconda  linea:

• Buspirone (livello 2)
• Modafinil (livello 2)
• Folati (livello 2)

SWITCH

Una volta prescritto un SSRI a dosaggio efficace, se non vi è stata alcuna risposta è indicato lo switch: il trattamento di seconda linea prevederebbe l’utilizzo di un altro SSRI o duloxetina o vortioxetina, per poi passare ad un altro tipo di antidepressivo (Venlafaxina,NAsSa,NDRI) in caso di mancata risposta.   (Karp & Reynolds, 2004)

Le indicazioni sono le seguenti:

• Mirtazapina (max 30-45/die) se abbiamo sintomatologia caratterizzata da insonnia, ansia e  iporessia, anche utilizzabile in combinazione a 15-30 mg/die.
• Bupropione (max 300-400 mg/die) se prevale sintomatologia con rallentamento psicomotorio o apatia
• Venlafaxina (max 300-400 mg/die) se la sintomatologia è caratterizzata da aspetti più di tipo melanconico (anedonia, risveglio precoce, angoscia depressiva, sentimenti di colpa). In questo caso se non si verifica risposta alla venlafaxina si può passare a:
• • Antidepressivi Triciclici (Notriptillina max 75-150 mg/die)
  • Inibitori delle MAO (Fenelzina max 30-75 mg/die) se è presente anche sintomatologia depressiva atipica (Ipersonnia, iperfagia).

COMBINAZIONE

Combinare due antidepressivi con diverso meccanismo d’azione rappresenta un’opzione da percorrere con cautela nell’anziano: le strategie di switch o augmentation risultano infatti più sicure e comunque efficaci. Con la combinazione infatti si aumentano le possibili interazioni farmacologiche in una terapia che spesso è già una politerapia.

Nel caso in cui le strategie di Switch e Add-on siano risultate inefficaci è possibile tentare una terapia con combinazione, prestando particolare attenzione alle seguenti associazioni:  gli SSRI aumentano i livelli ematici degli antidepressivi Triciclici, l’associazione di Bupropione e Paroxetina può aumentare il rischio di cadute. Sono particolarmente utilizzate associazioni con SSRI/SNRI e Mirtazapina, o SNRI/SSRI con Bupropione (Lam et al., 2009).

BIBLIOGRAFIA

Karp J & Reynolds 3rd C, Pharmacotherapy of Depression in the Elderly: Achieving and Maintaining Optimal Outcomes, Primary Psychiatry. 2004;11(5):37-46

Karp J, Whyte E, Lenze E, Dew M, Begley A, Miller M, Reynolds 3rd C, Rescue pharmacotherapy with duloxetine for selective serotonin reuptake inhibitor nonresponders in late-life depression: outcome and tolerability. J Clin Psychiatry. 2008 Mar;69(3):457-63.

Lam R, Kennedy S, Grigoriadis S, McIntyre R, Milev R, Ramasubbu R, Parikh S, Patten S, Ravindran A, Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. III. Pharmacotherap, Journal of Affective Disorders 2009, 117 S26–S43

Stahl S., Neuro Psicofarmacologia essenziale. Basi neuroscienti?che e applicazioni pratiche, Edi-ermes, Bologna, 2016

di Matteo Respino

Il recente approccio allo studio delle malattie mentali chiamato Research Domain Criteria (RDoC), del National Institute of Mental Health (NIMH), si pone come obiettivo di sviluppare nuove modalità di classificazione delle malattie mentali a partire da dimensioni comportamentali osservabili e marker neurobiologici. Per quanto tale approccio sia certamente innovativo e molto promettente, presenta alcuni limiti che è opportuno tenere presente.

Josef Parnas riassume tali limiti in un articolo del 2014, pubblicato su World Psychiatry, che titola “The RDoC program: psychiatry without psyche?” . Ecco una sintesi delle osservazioni proposte dall’Autore:

• Per quanto l’RDoC in una certa misura miri a superare la “riduzione” operazionalistica effettuata dal processo di diagnosi categoriale del DSM, allo stesso tempo introduce un diverso tipo di riduzionismo – anch’esso considerato dall’Autore come, in sostanza, neurocentrico. Nello specifico, un riduzionismo “type-type” che consiste nell’ identificare “componenti” (o dimensioni) della vita mentale con “componenti” o “tipi” di attività neurale.
• In un certo senso, operando tale identificazione l’obiettivo implicito (in effetti, nemmeno poi tanto implicito) è quello di superare la (necessità della) fenomenologia descrittiva. L’Autore sostiene che in realtà, per quanto innovativo, anche l’RDoC non consentirà però di superare il cosiddetto explanatory gap, o hard problem of consciousness, ovvero il problema che gli oggetti della psichiatria sono fondamentalmente esperienze soggettive e non “things”, “cose”. [Rimandiamo ad un altro articolo dell’autore sull’argomento]
• L’Autore sostiene che questo approccio potrebbe avere un effetto controproducente sulla ricerca empirica, poichè l’ipersemplificazione di stampo comportamentale delle dimensioni mentali, in assenza di un adeguato contesto descrittivo dei fenomeni in studio, rischia di “fare di tutta l’erba un fascio” e fondamentalmente di perdere quell’accuratezza che dovrebbe/potrebbe guidare i processi della ricerca empirica.
• In conclusione l’Autore mette in guardia dal rischio implicito nel perseguire una strada fondata sulla reificazione dell’esperienza soggettiva. Ci potremmo ritrovare con quella che Jaspers definiva una “psichiatria senza psiche”, situazione che metterebbe a rischio l’esistenza stessa della psichiatria in quanto disciplina accademica.

di Luca Proietti

Nell’articolo dal titolo “Conduct Disorder and Callous-Unemotional Traits in Youth”, Blair, Leibenluft e Pine affrontano il tema dei tratti definiti “Callous-Unemotional”, termine che potremmo tradurre come “insensibile – anaffettivo”, e delle relazioni che questi tratti hanno con i disturbi della condotta. L’articolo è una revisione della letteratura ed è stato pubblicato sul New England Journal of Medicine nel 2014.

Di questo lavoro ritengo molto interessante la chiarezza della tipizzazione neurocognitiva dei diversi profili che sottendono alla macro-categoria dei disturbi della condotta. Inoltre, è altrettanto interessante la descrizione delle differenti traiettorie patologiche che i vari sottogruppi di disordini, presentano longitudinalmente.

Gli Autori definiscono il termine generico “problemi della condotta” come uno schema di comportamenti ripetuti di violazione delle regole, aggressività e indifferenza nei confronti degli altri in bambini e adolescenti. Quando questi sono persistenti possono configurare la sindrome che nel DSM-5 è definita “Disturbo della Condotta”. I problemi della condotta in gioventù correlano con un maggiore rischio di sviluppare abuso di sostanze, condotte criminali e problemi scolastico-educativi.

Tra i giovani con problemi della condotta possiamo identificarne due sottotipi sulla base della capacità (o meno) di provare rimorso, empatia e preoccupazione per il proprio andamento scolastico. Meno del 50% dei giovani con problemi della condotta presenta tratti callous-unemotional (o di “insensibilità emotiva”): costoro appaiono incapaci di provare senso di colpa, si mostrano insensibili, menefreghisti e dotati di scarsa empatia. I problemi della condotta, così come i tratti di insensibilità emotiva, possono essere espressi fin dalla tenera età, in alcuni casi anche prima del compimento dei 10 anni. Dati di letteratura sembrano evidenziare una traiettoria dei problemi comportamentali con una progressione dal Disturbo da iperattività e deficit dell’attenzione (ADHD) nei primi anni di scuola, al disturbo oppositivo provocatorio (OPD) negli anni seguenti, con la possibilità di sviluppare un vero e proprio disturbo della condotta (DC) in età adolescenziale. Non tutti i bambini con ADHD e disturbo oppositivo provocatorio arriveranno a sviluppare un disturbo della condotta. Tuttavia, tra coloro con disturbo della condotta, quelli che di base presentano tratti “callous-unemotional” in quasi il 50 % dei casi svilupperanno da adulti un disturbo antisociale di personalità (ASPD).

I tratti di insensibilità emotiva (tratti “callous-unemotional”) sono sostanzialmente stabili dell’individuo, in particolare quando insorgono prima dei 10 anni di età, e sembrano infatti fortemente correlati al background genetico-biologico dell’individuo.

La mancanza di empatia appare quasi esclusivamente nei giovani con insensibilità emotiva. Essa correla con scarse capacità di socializzazione, minori livelli di altruismo e incapacità di riconoscere il disagio altrui; le persone con scarsa empatia mostrano maggiori livelli di risposte aggressive, anche perché non provano i sentimenti negativi che derivano dall’osservare/percepire la sofferenza altrui.

La “risposta alla minaccia” è mediata, nelle sue varianti (freezing, fuga o lotta) da un circuito che coinvolge l’ipotalamo, il grigio periacqueduttale e l’amigdala. Un aumento dell’attività di tale circuito correla con una maggiore probabilità di aggressività reattiva. Il sottogruppo di pazienti con insensibilità emotiva riporta, oltre all’assenza di empatia, anche minore risposta alla minaccia. Il sottogruppo senza insensibilità emotiva presenta invece maggiore attivazione della risposta alla minaccia, con un maggior rischio di aggressività e ansia in risposta alla frustrazione o alla minaccia, ed una predisposizione ad attribuire erroneamente caratteristiche di ostilità a stimoli ambientali.

I pazienti con deficit di decision making apprendono con difficoltà come compiere decisioni che possono portare a ricompense piuttosto che punizioni. Ciò li rende più propensi a compiere condotte impulsive, o di aggressività reattiva, e a provare frustrazione. I sistemi neurobiologici coinvolti in questo caso sono lo striato, i nuclei della base, e la corteccia prefrontale ventromediale. Questo deficit è espresso in maniera equivalente nei giovani con disturbo della condotta con insensibilità emotiva ed in quelli senza, ma anche in giovani con ADHD e disturbo oppositivo provocatorio.

Pertanto, il deficit di decision making potrebbe essere un “minimo comune denominatore” di tali disturbi, così variegati ma allo stesso tempo strettamente interconnessi. Riuscire ad individuare i differenti profili sottesi a una manifestazione comune, come anche avere una conoscenza sempre più chiara delle dinamiche neuro-psicopatologiche implicate, guiderà in futuro lo sviluppo di nuovi trattamenti, sempre più specifici ed adatti al singolo caso.

di Luca Proietti

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CONTESTO

Uno studio di tre ricercatori americani, tra i quali vi è Irving Kirsch di Harvard, ha evidenziato come il Disturbo Ossessivo Compulsivo (DOC) abbia caratteristiche specifiche di risposta alla terapia e al placebo, che lo differenziano da altri disturbi a componente ansiosa. Questo risultato è in linea con la nuova classificazione del DSM5, che separa il DOC dai disturbi ansiosi, e con le idee di alcuni autori che ritengono che i pazienti con DOC estendano il bisogno di controllo anche gli effetti della terapia psicofarmacologica. Il principio attivo del farmaco agisce, ma risulta ridotta la risposta aspecifica alla terapia (risposta placebo o mediata dal contesto) che contribuisce in maniera importante all’efficacia di ogni trattamento.

Recentemente la rivista Journal of Affective Disorders ha pubblicato una review di Sugarman, Kirsch e Huppert dal titolo “Obsessive-compulsive disorder has a reduced placebo (and antidepressant) response compared to other anxiety disorders: A meta-analysis”. A seguire un breve report su quanto sostenuto dagli autori nell’articolo. Link alla pagina: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=obsessive+compulsive+disorder+has+a+reduced+placebo

REPORT

L’ effetto placebo è la risposta terapeutica che si può osservare somministrando una pillola placebo (priva di principio attivo o inerte), ma che è anche presente in qualsiasi trattamento, essendo infatti attivata dal “contesto di cura”. L ’effetto finale di un trattamento attivo è quindi dato dalla somma degli effetti del principio attivo (componente specifica) e degli effetti provocati dal contesto (effetto placebo, componente aspecifica); somministrando una pillola inerte (pillola placebo) si otterrà unicamente quest’ultima risposta, come abbiamo qui approfondito.

Da ciò ne consegue che i disturbi con maggiore risposta “placebo” presentano meno differenza di risposta tra trattamento attivo e pillola inerte (differenza farmaco-placebo). La letteratura concorda: all’aumentare dell’effetto placebo diviene più difficile dimostrare un’efficacia reale e statisticamente significativa di un farmaco (Chen et al. 2011).

In questo studio gli autori hanno incluso nella loro meta-analisi tutti i clinical trials registrati (studi sperimentali) sul trattamento dei Disturbi d’ansia (DA) con antidepressivi, includendo anche quelli non pubblicati. Ciò ha permesso di evitare un bias (errore che falsa l’analisi) di selezione, derivante dal fatto che gli studi con esito positivo sono pubblicati con frequenza maggiore rispetto a quelli con risultato negativo (Roest et al., 2015).

Gli autori riportano che la risposta placebo ai farmaci antidepressivi è minore nel DOC, inoltre la differenza farmaco-placebo si riduce notevolmente includendo nell’analisi anche trial registrati non pubblicati.

La risposta al trattamento farmacologico, all’effetto placebo e la differenza farmaco-placebo variano considerevolmente da un disturbo d’ansia a un altro, mentre per ciascun disturbo d’ansia risultano simili indipendentemente dal principio attivo utilizzato.

DISCUSSIONE

Aspetti specifici di questo disturbo spiegherebbero la riduzione della risposta placebo e alla terapia psicofarmacologica:

• Il soggetto potrebbe attribuire ai rituali compulsivi invece che al trattamento la riduzione del disagio e dell’ansia derivante dalle ossessioni, riducendo così l’aspettativa positiva nel trattamento.
• Il paziente con DOC inoltre tende a preferire le compulsioni ai farmaci quale strategia per controllare l’ansia, con un rischio aumentato di ricaduta.
• L’età di insorgenza più precoce del DOC, rispetto ad altri disturbi d’ansia potrebbe comportare una maggiore durata di malattia e quindi resistenza ai trattamenti.
• I pazienti con DOC risultano spesso insicuri e tendono a dubitare eccessivamente, ciò può contribuire a ridurre nel tempo l’aspettativa positiva e quindi l’effetto placebo.
• La spiegazione più interessante parte dalla considerazione che la ripetizione di comportamenti stereotipati (come le compulsioni) o il controllo mentale compulsivo potrebbero paradossalmente diminuire la sicurezza e aumentare i dubbi, concorrendo al mantenimento del pensiero ossessivo. I pazienti con DOC potrebbero essere portati, per loro natura, a controllare e monitorare mentalmente l’efficacia del trattamento stesso, inficiando così il fenomeno dell’effetto placebo. I pazienti con DOC credono infatti che il ri-controllo abbia il potere di ridurre l’ansia e i loro sintomi, per questo sono indotti a controllare ripetutamente se il trattamento stia funzionando.

PROSPETTIVE

• Il fatto che il DOC abbia una ridotta risposta alla terapia antidepressiva e al placebo ha importanti implicazioni cliniche, anche perché un’importante meta-analisi (Cuijpers et al., 2013) ha dimostrato che nel DOC la psicoterapia potrebbe essere più efficace del trattamento farmacologico.
• La differenza farmaco-placebo deriva, oltre che dalle caratteristiche del disturbo, anche da fattori che i diversi trial potrebbero avere in comune. Tra questi i ricercatori mettono in guardia riguardo allo svelamento del cieco, (il paziente e/o il clinico identificano qual è il gruppo dello studio che riceve il trattamento attivo e quale quello trattato col placebo). Fenomeno che spesso avviene per gli effetti collaterali e causa la sovrastima dell’efficacia di un farmaco.

BIBLIOGRAFIA

De Vries et al. Influence of baseline severity on antidepressant efficacy for anxiety disorders: meta-analysis

and meta-regression. Br. J. Psychiatry 2016; 208, 515–521.

Chen et al. Evaluation of performance of some enrichment designs dealing with high placebo response in psychiatric clinical trials. Contemp. Clin. Trials 2011; 32, 592–604.

Cuijpers et al. The efficacy of psychotherapy and pharmacotherapy in treating depressive and anxiety disorders: a meta-analysis of direct comparisons. World Psychiatry 2013; 12, 137–148.

Huppert et al. Differential response to placebo among patients with social phobia, panic disorder, and obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 2004; 161, 1485–1487.

Khan et al., Magnitude of placebo response and drug-placebo differences across psychiatric disorders. Psychol. Med. 2005; 35, 743–749.

Roest et al.,  Reporting bias in clinical trials investigating the efficacy of second-generation antidepressants in the treatment of anxiety disorders: a report of 2 meta-analyses. JAMA Psychiatry 2015; 72, 500–510.

Van den Hout et al., Phenomenological validity of an OCD-memory model and the remember/know distinction. Behav. Res. Ther. 2003a; 41, 369–378.

Van den Hout et al., Repeated checking causes memory distrust. Behav. Res. Ther. 2003b; 41, 301–316.

 

di Luca Proietti

La Preventive Cognitive Therapy (PCT) è spesso proposta come alternativa alla terapia antidepressiva per prevenire le ricadute o le recidive del Disturbo Depressivo Maggiore, ma la sua efficacia non è ancora chiara. La Dott.ssa Bockting ed i colleghi, con uno studio condotto in Olanda, hanno tentato di rispondere alle seguenti domande: la PCT potenzia effettivamente l’efficacia profilattica della terapia antidepressiva? Con la PCT è possibile di scalare e terminare la terapia antidepressiva di mantenimento?

Questo è un breve report sui risultati di un Clinical Trial multicentrico olandese pubblicato sul Lancet Psychiatry di Aprile 2018 con il titolo “Effectiveness of preventive cognitive therapy while tapering antidepressants versus maintenance antidepressant treatment versus their combination in prevention of depressive relapse or recurrence (DRD study): a three-group, multicentre, randomised controlled trial”.

Link alla pagina pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29625762

Sono stati inclusi nello studio pazienti in fase di recupero o remissione ma ad altro rischio di recidiva depressiva secondo i criteri NICE ed APA (avere sintomi residui, aver avuto almeno 2 episodi depressivi, essere in recupero da almeno 2 mesi ma non più di 2 anni). Sono stati esclusi pazienti con sintomi ipomaniacali o maniacali, storia di disturbo bipolare, psicosi, depressione psicotica, abuso di alcol o droghe, importanti comorbidità con disturbi ansiosi, patologie cerebrali organiche e infine coloro che ricevevano un trattamento psicologico più di tre volte al mese.

Sono stati reclutati 289 pazienti, poi divisi tramite randomizzazione in tre gruppi con differente terapia di mantenimento per la profilassi delle ricadute o recidive depressive:

1° Gruppo: esclusivamente antidepressivi (Solo AD)

2° Gruppo: combinazione di antidepressivi e PCT (AD+PCT)

3° Gruppo: PCT e contemporanea riduzione graduale, fino alla sospensione, degli antidepressivi (Solo PCT)

Dopo due anni di follow-up la percentuale cumulativa di ricadute era stata del 55.1% per la globalità dei pazienti reclutati; del 60% per il gruppo Solo AD; del 63.3% per il gruppo Solo PCT e del 42.6% per il gruppo AD+PCT. Le curve di sopravvivenza dei gruppi Solo AD e Solo PCT nel complesso sono simili tranne durante i primi 140 giorni di follow-up, in cui si osserva una maggiore recidiva per il gruppo con solo PCT. Un’analisi di regressione ha dimostrato che, al netto di fattori confondenti, il mantenimento con Solo AD non è superiore a quello con Solo PCT. Inoltre si è dimostrato che aggiungendo la PCT (gruppo AD+PCT) alla farmacoterapia di mantenimento (gruppo solo AD) il rischio di ricaduta si riduce del 41%.

Con i risultati dello studio gli autori affermano che la sola PCT, con la sospensione progressiva degli antidepressivi, può essere una valida alternativa al mantenimento con terapia psicofarmacologia, indipendentemente dal tipo di farmaci antidepressivi assunti e dal numero di episodi depressivi precedenti. Dopo due anni infatti le due terapie (solo PCT e solo AD) dimostrano efficacia equivalente. Pertanto, la PCT potrebbe essere proposta a tutti quei pazienti che manifestano effetti collaterali o che vorrebbero sospendere gli antidepressivi.

Aggiungere la PCT alla terapia di mantenimento con antidepressivi, oltre a ridurre il rischio di recidiva del 41%, riduce la durata e il numero delle recidive depressive. L’aggiunta della PCT alla terapia farmacologica dunque ha prodotto notevoli benefici nella profilassi delle recidive. Gli autori si domandano allora perché ricevere la PCT negli individui che stavano scalando gli antidepressivi non abbia ridotto il rischio di recidiva (gruppo solo PCT) rispetto a quelli che assumevano solo antidepressivi (gruppo solo AD).

Una possibile risposta, avanzata dagli autori, è che i pazienti potrebbero beneficiare meno della PCT durante la fase di riduzione graduale degli antidepressivi. Durante questa fase in molti pazienti si verifica una sindrome da sospensione, associata inoltre ad un aumento comprensibile della paura di ricadute, che potrebbe contribuire ad una minore efficacia di trattamenti psicoterapici. Questo studio conferma l’importanza della ricerca in psicoterapia (Leichsenring & Steinert 2017), per validare protocolli con approccio integrato, i quali oggi sembrano i migliori da offrire ai pazienti in termini di costi, efficienza ed efficacia (Castelnuovo et al., 2016).

BIBLIOGRAFIA

Leichsenring e Steinert, Is Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard for Psychotherapy? The Need for Plurality in Treatment and Research, JAMA 2017

Castelnuovo et al., Not Only Clinical Efficacy in Psychological Treatments: Clinical Psychology Must Promote Cost-Benefit, Cost-Effectiveness, and Cost-Utility Analysis, Frontiers in Psychology 2016; 7: 563.

di Raffaele Avico

Si è parlato molto negli ultimi mesi di un modello di intervento messo in atto in Islanda per contrastare il fenomeno dell’alcolismo e della tossicodipendenza tra gli adolescenti, che pare aver dato risultanti vistosamente soddisfacenti (dal 1998, i ragazzi forti consumatori di alcol sono scesi dal 48% al 5%, quelli consumatori di cannabis dal 17% al 7%, come evidenziato nell’immagine sottostante.). Al di là del sensazionalismo mediatico intorno a questi interventi, merita cercare di approfondire la questione per capire in che modo il metodo islandese abbia funzionato.

Il programma si chiamava “Youth in Iceland”, poi ripreso a livello europeo con il nome di Youth in Europe (http://youthineurope.org/), ha preso vita nel 1998 e come dicevamo ha condotto a risultati apparentemente radicali:

Il principio di fondo che ha mosso il progetto, dalla sua origine, è che per combattere le dipendenze occorre, oltre a tentare di curarle, fornire delle alternative valide che garantiscano un divertimento altrettanto allettante, non mediato però da sostanze. Come evidenzia brillantemente questo TED talk (https://www.ted.com/talks/johann_hari_everything_you_think_you_know_about_addiction_is_wrong), il contrario della dipendenza non è solo l’astinenza, ma anche e soprattutto la connessione (interpersonale, verso la famiglia, nei confronti della comunità di appartenenza, etc.).

Il progetto si è mosso seguendo due vie: un primo intervento comportamentale che ha creato una sorta di coprifuoco per i ragazzi adolescenti islandesi e ridotto l’accesso alle sostanze d’abuso (divieto di pubblicità di alcolici e tabacco, divieto di vendita di alcolici a ragazzi sotto i 20 anni), e un secondo intervento, più profondo, che ha previsto l’attuazione di un piano di inserimento dei ragazzi adolescenti entro programmi ricreativi ed educativi (corsi di arte, un’implementazione forte del tempo speso facendo attività sportiva).

Questo secondo intervento era stato motivato da una ricognizione iniziale attraverso un questionario somministrato nelle scuole, che aveva messo in luce un minor uso di sostanze d’abuso laddove il ragazzo adolescente mostrava di passare più tempo a casa e di avere un buon rapporto con la famiglia d’origine, e di partecipare a più attività sportive.

L’intervento, tanto intuitivo quanto difficile, nella pratica, da effettuare (non si trattava di fare semplice prevenzione o attuare politiche cliniche per i ragazzi colpiti di dipendenza, ma di rivoluzionare in parte il concetto di welfare, focalizzandolo e ritagliandolo intorno alle necessità pensate per ragazzi di quella fascia d’età), ha mostrato risultati tanto promettenti da far adottare il modello anche ad altre realtà (come la città di Istanbul e di Terragona in Spagna).

In Italia, l’unico comune aderente e sperimentale in questo senso è il comune di Santa Severina, in provincia di Crotone, Calabria, che promuove e adotta questo tipo di intervento, attraverso il coinvolgimento delle scuole (il questionario, presso Santa Severina, è stato somministrato a 50 ragazzi del liceo classico locale, poi spedito in Islanda per essere elaborato e usato infine come base per costruire i piani di intervento attivi, come si può approfondire qui: http://www.comune.santaseverina.kr.it/index.php?action=index&p=452).

L’adesione alla rete Youth in Europe prevede che il comune interessato si presti a una ricognizione per mezzo del questionario fornito dall’associazione islandese, sulle abitudini relative a cannabis, tabacco, alcol, sport, attività ricreative e qualità dei rapporti famigliari, dei ragazzi di 15-16 anni. L’associazione islandese ha il compito di elaborare i questionari e rispedirli al mittente, con un’idea di ciò che andrebbe fatto: ai singoli comuni poi il compito di attuare programmi di intervento a seconda delle realtà e possibilità locali.

di Luca Proietti

Intervento di Giorgio Nardone alla Conferenza “La patologia ossessiva compulsiva e l’ossessione demoniaca”, Prato, 5 Maggio 2018

 

“CAMBIARE PER CONOSCERE”: CAMBIARE LA PERCEZIONE PRIMA DELLE COGNIZIONI

La Terapia Breve Strategica (TBS) mira al cambiamento dapprima della percezione, e solo in un secondo momento dei processi cognitivi e della reazione comportamentale. Questo assunto la distingue in maniera netta dalla terapia cognitivo comportamentale (CBT), con cui talvolta viene accomunata.

‘‘In terapia è importante che il paziente senta e non solo capisca. Dobbiamo modificare la percezione, non la cognizione, poiché, se modifichiamo la percezione, cambierà la reazione comportamentale e, come esito finale anche la cognizione. Ciò che innesca il processo di cambiamento è il nostro sentire.” (Nardone & Portelli, 2005)

In quest’ottica, come si comprenderà se si visualizza il video allegato, il Disturbo Ossessivo o Ossessivo-Compulsivo viene letto come un prodotto dell’iper-razionalizzazione. Da Platone e Aristotele, al positivismo, per arrivare alla moderna psichiatria e psicologia, il pensiero occidentale “ritiene che la coscienza sia il bene supremo”. La ragione, che ne rappresenta la massima espressione, è considerata la risorsa principale da utilizzare per la risoluzione della maggior parte dei problemi. In ottica Breve Strategica è proprio l’applicazione esasperata della razionalità nel contesto di fenomeni come le interazioni umane a creare la maggior parte dei problemi e dei disturbi; le dinamiche relazionali seguono infatti principi -come ad esempio i paradossi, le contraddizioni e gli autoinganni-, che violano logiche lineari.

IL CONTROLLO CHE FA PERDERE IL CONTROLLO

L’eccessiva fede nella ragione porta il soggetto a tentare di controllare razionalmente fenomeni che di per sé sono spontanei e incontrollabili. Questo controllo si può esercitare:

• Sul pensiero
  • Tentativo di scacciare dalla propria mente pensieri o immagini spiacevoli che diventano sempre più insistenti → Dist. Ossessivo nel pensiero.
  • Tentativo di rispondere mentalmente a dilemmi che sono irrisolvibili razionalmente → Dubbio patologico. Domande stupidi che diventano intelligenti.
• Sulle funzioni fisiologiche fino ad alterarle → Ipocondria e Attacchi di panico

INTERVENTO NEL DUBBIO PATOLOGICO: BLOCCARE LE RISPOSTE PER INIBIRE LE DOMANDE

Citando un caso clinico, il Professor Nardone espone quello che è il funzionamento del dubbio patologico secondo l’approccio strategico. Un giovane è assillato da ossessioni di tipo dubitativo a cui tenta di rispondere razionalmente. Seguendo l’ipotesi per cui sarebbero proprio i tentativi soluzione messi in atto dal soggetto a mantenere in essere il disturbo (Watzlawick et al., 1978), Nardone ritiene che sia il tentativo razionale di rispondere mentalmente alle domande irrazionali la causa di persistenza del dubbio patologico. La prescrizione è dunque quella di evitare di rispondere mentalmente ai dubbi da cui il soggetto è assediato: prescrizione del “bloccare le risposte per inibire le domande”. (Nardone & De Santis, 2011)

Un’altra tentata soluzione è la ricerca delle evidenze che possano contraddire il dubbio; tuttavia il soggetto, così facendo, diviene ancora più attento alle prove che sembrano confermare il dubbio. Viene quindi prescritta la “ricerca contraddittoria” in cui il paziente è chiamato a ricercare e segnare per iscritto tutte le prove che confermino il dubbio temuto: così facendo viene interrotta la lotta mentale che causa disagio psichico e il soggetto troverà le prove che lo rassicurano (Nardone & De Santis, 2011). Si noti la vicinanza con la tecnica della “prescrizione del sintomo” di matrice sistemico-relazionale. Nardone e De Santis distinguono i dubbi che insinuano nel soggetto il timore di aver compiuto qualche azione moralmente inaccettabile (“Inquisitore interno”), da quelli che minano le convinzioni del soggetto riguardo a scelte compiute (“Sabotatore interno”) (Nardone & De Santis, 2011). Nel dubbio patologico e ancor più nelle ossessioni mentali il disturbo non va combattuto, seguendo una logica lineare razionale, quanto assecondato fino a portarlo a una condizione estrema in cui non è più in grado di nuocere: logica dello stratagemma cinese del “far salire il nemico in soffitta e togliere la scala”.

INTERVENTO NEL DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO: SE FAI 1 FAI 10

Lo stesso stratagemma viene utilizzato nel caso di Disturbi Ossessivi Compulsivi. Il rituale in questo caso viene assecondato aumentandone la ripetizione. Il terapeuta prescrive al paziente:

“Ogni volta che compi il rituale lo fai 10 volte né una di più, né una di meno, puoi non farlo, ma se lo fai, devi farlo 10 volte né una di meno né una di più”. (Nardone & Portelli, 2013)

In questo modo si ricalca la logica del funzionamento del problema e si arriva a controllarlo: “E’ la terapia che impone di ripetere, il rituale non più l’ossessione”; il paziente sperimenta così la percezione per cui se può decidere (il controllo si sposta, passando in mano al terapeuta e poi al paziente), di ripetere il rituale 10 volte può anche non farlo. Troviamo un altro tipo di tentata soluzione quando siamo di fronte a un paziente che richiede anche continue rassicurazioni ai famigliari. In questi casi il terapeuta prescrive ai famigliari, in presenza del paziente, di rispondere ad ogni richiesta di rassicurazioni patologica con “Tu cosa ne pensi ?” per interrompere la modalità patogena di interazione.

Linguaggio Analogico e Digitale

Un’altra prerogativa dell’approccio breve strategico è quello di utilizzare due registri linguistici: uno logico, razionale, descrittivo (digitale) e uno analogico, per immagini, evocativo. Il primo infatti stimola il telencefalo, la parte più evoluta del cervello, mentre il secondo è in grado di attivare il paleoencefalo, la parte più antica, che deve innescare il cambiamento. L’unico modo infatti per vincere una razionalità malata è lavorare sulla mente antica, irrazionale.  (Watzlawick, 2013)

BIBLIOGRAFIA

Giorgio Nardone & Claudette Portelli, Cambiare per conoscere, TEA, Milano, 2005

Nardone & Elisa Balbi, Solcare il mare all’insaputa del cielo. Lezioni sul cambiamento terapeutico e le logiche non ordinarie, Firenze, 2008

Paul Watzlawick, John H. Weakland & Richard Fisch, Change: la formazione e la soluzione dei problemi, Casa Editrice Astrolabio-Ubaldini Editore, Roma 1978

Giorgio Nardone Giulio De Santis, Cogito ergo soffro, Quando pensare troppo fa male, Ponte alle Grazie, Firenze 2011

Giorgio Nardone & Claudette Portelli, Ossessioni compulsioni manie. Capirle e sconfiggerle in tempi brevi, Ponte alle Grazie, Firenze, 2013

Paul Watzlawick, Il linguaggio del cambiamento, Elementi di comunicazione terapeutica, Feltrinelli, Milano, 2013

di Luca Proietti

Relazione del Professor Alessandro Padovani dal titolo “La depressione nei pazienti con Demenza: dalla diagnosi al trattamento quali aspetti clinici considerare ?” al Congresso  “La depressione nelle patologie neurologiche: evidenze e real life”, Milano, 9 Maggio 2018

Quali sono le relazioni tra la demenza e la depressione?  Quest’ultima è un sintomo prodromico della demenza oppure ne è una reazione? Esistono evidenze della letteratura in merito alla depressione come fattore di rischio per la demenza?  L’intervento del Professor Padovani è volto a fare chiarezza su questo argomento tanto dibattuto, ma spesso liquidato con conclusioni affrettate. É necessario infatti trattare in maniera decisa e senza posizioni di resa prematura la depressione nell’anziano, con l’obiettivo della remissione.

É ormai ampiamente documentata l’esistenza di una frequente associazione tra Deficit Cognitivo e Depressione. Episodi o sintomi depressivi sono infatti diagnosticati frequentemente nel corso di demenze neurodegenerative: in questi contesti la depressione potrebbe infatti rappresentare una reazione psicologica al declino cognitivo; oppure, depressione e demenza potrebbero condividere di fattori di rischio comuni; ulteriori teorie sostengono invece che la depressione slatentizzerebbe demenze ancora subcliniche. Tuttavia, nella pratica clinica si osserva spesso uno stato depressivo che precede il manifestarsi della demenza conclamata. Ciò ha spinto a formulare due ipotesi (Kobayashi & Kato 2011; Lee & Lyketsos 2003; Fischer 1996; Jorm 2000):

• la depressione potrebbe essere un sintomo prodromico della demenza, legato agli stessi processi degenerativi della demenza ma che in questo caso colpirebbero strutture cerebrali coinvolte nella regolazione dell’umore
• episodi depressivi, specie se ripetuti, potrebbero causare demenza.

A complicare ulteriormente il quadro, nella depressione si osservano talvolta deficit cognitivi tali da mimare una demenza degenerativa, in assenza di alterazioni organiche e di involuzione progressiva, la cosiddetta “Pseudodemenza Depressiva”. Concorrono a questi deficit la riduzione della velocità di processazione delle informazioni (Brown et al. 2013) e la diminuzione della spinta motivazionale, fenomeni legati sia all’invecchiamento (la velocità di processazione decresce infatti linearmente con l’età) che alla depressione, la quale in età avanzata si manifesta proprio con una prevalenza della dimensione apatico-amotivazionale (Elliot et al. 1996, Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993).

Il professor Padovani lancia un monito che ha un immediato risvolto pratico per l’approccio terapeutico: in alcuni casi depressione e demenza potrebbero essere semplicemente due patologie co-occorenti. Prima quindi di voler definire quale delle due patologie sia quella “primaria”, che “causa” o “slatentizza” l’altra, ha senso ed è giusto trattare in maniera efficace la depressione, evitando di arrendersi prematuramente, giustificando la resistenza di questa con il processo neurodegenerativo in corso.

Ma allora come mai queste due patologie sono così frequentemente associate? Secondo Padovani il soggetto che può sviluppare demenza è in una fase della vita che lo espone a maggior rischio di sviluppare depressione.  La senescenza infatti rappresenta una fase della vita in cui il soggetto è più fragile, meno resiliente, e sottoposto a innumerevoli stress psicologici: pensionamento, limitazioni progressive indotte da patologie organiche o dal fisiologico processo di invecchiamento, possibili patologie del coniuge.

Oltretutto, un recentissimo studio con Amyloid-PET (Perin et al., 2018) sembra contraddire l’idea per cui episodi depressivi ricorrenti sarebbero un fattore di rischio per sviluppare demenza (Dotson et al., 2010). Dai risultati di uno studio del 2009 sembra essere l’“apatia”, piuttosto che l’umore depresso, ad anticipare lo sviluppo di demenza (Vicini Chilovi et al.,2009).

Insomma, il dibattito è ancora aperto, ma nel frattempo la depressione dell’anziano, anche quando al primo episodio, va trattata con l’obiettivo di una remissione. Troppo spesso secondo Padovani ci si arrende di fronte alla scarsa risposta della terapia antidepressiva di prima linea, senza potenziarla o cambiare principio attivo, etichettando come resistente e secondario ad una condizione organica immodificabile il quadro depressivo. Questo invece, se adeguatamente trattato, può rispondere anche quando si accompagna a una patologia neurodegenerativa.

BIBLIOGRAFIA

Brown PJ, Liu X, Sneed JR, Pimontel MA, Devanand DP, Roose SP. Speed of processing and depression affect function in older adults with mild cognitive impairment. Am J Geriatr Psychiatry 2013;21:675-84

Dotson VM, Beydoun MA, Zonderman AB., Recurrent depressive symptoms and the incidence of dementia and mild cognitive impairment. Neurology. 2010 Jul 6;75(1):27-34. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181e62124.

Elliott R, Sahakian BJ, McKay AP, Herrod JJ, Robbins TW, Paykel ES. Neuropsychological impairments in unipolar depression: The influence of perceived failure on subsequent performance. Psychol Med 1996;26:975–89.

Jorm AF. Is depression a risk factor for dementia or cognitive decline? A review. Gerontology 2000; 46: 219–227

Kang H., Zhao F., You L., Giorgetta C., D V., Sarkhel S., Prakash R., Pseudo-dementia: A neuropsychological review. Ann Indian Acad Neurol. 2014 Apr;17(2):147-54. doi: 10.4103/0972-2327.132613. Kiloh L., Pseudo-dementia. Acta Psychiatr Scand. 1961;37:336-51.

Lamberty G., Bieliauskas L. Distinguishing between depression and dementia in the elderly: a review of neuropsychological findings. Arch Clin Neuropsychol. 1993 Mar;8(2):149-70.

Lee HB, Lyketsos CG. Depression in Alzheimer’s disease: Heterogeneity and related issues. Biol Psychiatry 2003; 54: 353–362.

Perin S et al., Amyloid burden and incident depressive symptoms in preclinical Alzheimer’s disease. J Affect Disord. 2018 Mar 15;229:269-274. doi: 10.1016/j.jad.2017.12.101. Epub 2018 Jan 3.

Vicini Chilovi B, Conti M, Zanetti M, Mazzù I, Rozzini L, Padovani A., Differential impact of apathy and depression in the development of dementia in mild cognitive impairment patients, Dement Geriatr Cogn Disord. 2009;27(4):390-8. doi: 10.1159/000210045. Epub 2009 Apr 1.

 

di Raffaele Avico

Discutendo con Eddy Chiapasco, psicologo psicoterapeuta, docente in Psicologia e Nuove Tecnologie presso il Dipartimento di Psicologia dell’Università degli Studi di Torino, esperto di nuove dipendenze e fondatore del Centro Studi Psicologia e Nuove Tecnologie di Torino (http://www.csptech.org/), sono emerse alcune considerazione a proposito delle nuove forme di dipendenza:

• Internet si sviluppa ad una velocità superiore a quelli che sono i tempi umani e biologici: la velocità di sviluppo dell’informatica, qualcuno ha detto, viaggia 7 volte la velocità dell’uomo: i cambiamenti sono rapidi e modellati intorno a stili di vita sempre nuovi, sempre mutevoli. Le sfide che dobbiamo affrontare come individui, genitori, clinici e ricercatori sono rese estremamente difficili dalla velocità dei cambiamenti e delle problematiche connesse. Ogni anno lo sviluppo di nuove applicazioni modella nuovi stili di vita, nuove passioni, nuovi modi di giocare, lavorare e stare in relazione. Tutto accade in modo estremamente veloce e tutti noi ci stiamo abituando a questo tipo di velocità. Si sono accorciati i tempi di risposta alle mail, i tempi di consegna degli acquisti online, i tempi che siamo disposti a concedere a qualcuno per inviarci una risposta dopo aver letto il nostro messaggio. Non siamo più abituati, a fronte di questo, ad aspettare e tollerare la frustrazione derivante dall’”attendere” qualcosa.
• Il problema della dipendenza da Internet non si limita alla classificazione di un comportamento patologico in alcuni soggetti. È in realtà un problema che coinvolge tutta la società e che ha alla base il fatto che tutti utilizziamo questi strumenti -e che probabilmente lo faremo in futuro- per un tempo sempre crescente e in un numero di contesti sempre maggiore (sveglia-foto-social-mappe-giochi-viaggi-agenda-attività fisica-incontri-sesso-etc.)
• Cosa ci porta a farci coinvolgere così tanto dal mondo virtuale? Il mondo virtuale è accessibile, spesso gratuito e immediato; senza dubbio, per certe cose, ci semplifica la vita. Ha tuttavia un prezzo “sociale” importante che stiamo pagando: togliamo tempo all’allenamento delle nostre competenze sociali (che Stephen Porges, direttore del Brain-Body Center di Chicago, chiama Social Engagement System). Siamo in grado, ancora, di rapportarci vis a vis con i nostri interlocutori, senza sentire e reggere il profondo imbarazzo per i silenzi vuoti, le difficoltà a comprendersi, i momenti di noia?
• Il problema si sposta perciò dalla dipendenza da Internet in sé al tema, più grande, della tolleranza alla frustrazione relazionale e alla necessità di creare situazioni di condivisione che ci consentano di migliorare le nostre competenze sociali
• Volendo semplificare all’eccesso potremmo dire che, essendo esseri sociali, abbiamo un profondo bisogno di relazioni che nella vita reale non sempre sono disponibili. Se in passato creavamo in noi una rappresentazione stabile del legame e riuscivamo a tollerarne la temporanea assenza, oggi stiamo andando nella direzione della connessione costante online. La connessione online, tuttavia, non appaga completamente il nostro reale bisogno di legame. Questo ci porta a ripetere infinite volte la ricerca di contatti, l’attesa del “mi piace”, la ricerca di seguaci forzandoci a “tornare” ripetutamente al monitor del telefono e a trascurare quello che accade intorno a noi
• Il meccanismo di “ritorno al device”, inteso come movimento fisico di riavvicinamento all’oggetto tecnologico, è paragonabile a quello che alimenta il gioco d’azzardo patologico: otteniamo un breve intrattenimento videoludico in cui non è mi è richiesta una particolare abilità, ma un semplice “gesto di controllo” (pensiamo ai giochi in rete in cui chi gioca non deve fare alcunché di complicato, ma semplicemente ripetere una certa azione per crescere e procedere nel gioco), che ci procura una gratificazione temporanea e immediata.
• Il ritorno all’oggetto tecnologico è talmente attraente da riempire quello che fino a pochi anni fa sarebbe stato un semplice momento di noia. E’ proprio in questi momenti di noia, tuttavia, che eseguiamo un lavoro di “integrazione”, cioè colleghiamo pensiero ed emozione, o associamo pensiero a pensiero, di fatto facendo (auto)psicoterapia. Questi momenti sono necessari per renderci consapevoli di noi: escludendoli, staremo male senza sapere il perchè, vivremo forti pulsioni senza collegarle ad altri aspetti della nostra vita.
• Questo “ritorno” si nutre di un bisogno relazionale di base: il bisogno di contatto con gli altri. Essendone però il surrogato, rappresenta un allontanamento dall’esperienza: la distanza che esiste tra leggerlo in un libro e vivere un innamoramento dal vivo, destituendo il corpo dal suo ruolo centrale per l’esperienza in sé.

Chiapasco, a fronte di questi punti, considera come la questione sia ancora nella consapevolezza di pochi. Il problema, nel nostro Paese, è ancora sotto-soglia, per così dire ancora underground anche se in altre realtà tecnologicamente più avanzate come ad esempio la Corea è già emergenza sanitaria da anni.

Conclude “sembra davvero importante l’impegno di tutti a far si che lo smartphone continui ad essere solo uno strumento che ci semplifica la vita e non un concreto pericolo alle nostre capacità di stare insieme socialmente. Ricordiamocene quando siamo a cena con amici, con il partner o con i nostri figli, guardiamoci negli occhi e lasciamo il telefono lontano dal tavolo, spento.”

Alcuni centri, in Italia, portano avanti con costanza il lavoro di divulgazione e sensibilizzazione al problema, come il centro romano coordinato dal Dott. Tonioli (http://www.policlinicogemelli.it/Ambulatorio_scheda.aspx?a=12B0F1BC-82D6-4252-A6A9-EFE7CC970AC5)

di Luca Proietti

Koukopoulos e Ghaemi ribaltano la visione tradizionale per cui la mania sarebbe una reazione alla depressione. Il “core” della psicopatologia ed il target terapeutico dei disturbi dell’umore potrebbe essere dunque la mania o in generale l’arousal psicomotorio. Secondo la teoria del primato della Mania, la depressione consisterebbe in un esaurimento conseguente a una fase di eccitamento, e la cura dei disturbi dell’umore dovrebbe quindi essere volta alla prevenzione delle fase di iperattivazione.

Nel 2009 è stato pubblicato sulla rivista European Psychiatry l’articolo “The primacy of mania: A reconsideration of mood disorders” di Athanasios Koukopoulos e Nassir Ghaemi. Un articolo da non perdere assolutamente poichè capovolge la visione tradizionale del disturbo Bipolare in cui la mania altro non sarebbe che una reazione difensiva, una “fuga”, dalla depressione.

A seguire un breve report su quanto sostenuto dagli Autori nell’articolo. Link alla pagina pubmed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789854.

REPORT

Gli autori propongono una visione dei disturbi dell’umore per cui la Mania e la Depressione sarebbero strettamente connesse, in maniera unidirezionale e opposta alla concezione tradizionale che vede la Mania come una reazione, una lotta alla Depressione. Koukopoulos e Ghaemi sostengono che la Depressione deriverebbe dall’ “esaurimento neuropsichico” conseguente ai processi eccitatori della Mania: Primato della mania (PM), ovvero “mania is fire and depression its ash”.

Secondo gli autori la Psichiatria moderna assume infatti una concezione troppo ristretta della “Mania” e troppo ampia della “Depressione”. La Mania, secondo loro, comprenderebbe anche l’ampio spettro di quei comportamenti “non esplicitamente euforici” ma comunque caratterizzati da attivazione o agitazione psicomotoria. Ciò spiegherebbe il verificarsi della maggior parte degli episodi depressivi, in particolare nei disturbi bipolari, nelle persone con labilità emotiva e nei quadri ansioso-depressivi.

I due autori riportano le evidenze della Psicopatologia e della Psicofarmacologia a sostegno della loro ipotesi, per poi dibattere le questioni che sembrerebbero invece contraddirla.

Alcuni brevi cenni di evidenze a sostegno di questa ipotesi:

1. Il pattern di ciclicità Mania-Depressione-Intervallo libero (MDI) mostra la migliore risposta alla terapia: se si tratta in primo luogo la fase di mania, quella successiva di depressione tende a non comparire.

2. L’eccitamento psicomotorio, più frequentemente di quanto si pensi, comprende o è parte di stati depressivi: più del 50% degli episodi diagnosticati come maniacali (Cassidy et al., 1998) e fino al 50% di quelli depressivi maggiori (Benazzi 2001) sarebbero in realtà stati misti.

3. Le persone con disturbo bipolare riportano l’ esperienza soggettiva per cui la Depressione seguirebbe la Mania piuttosto che viceversa.

Gli autori sostengono che l’efficacia del Litio e degli antiepilettici nella profilassi delle ricadute depressive del Litio e degli antiepilettici deriverebbe dalla loro attività antimaniacale, questi farmaci non dimostrano infatti attività antidepressiva diretta. Gli episodi depressivi che rispondono agli antipsicotici sarebbero invece stati misti depressivi. Il trattamento più efficace della depressione nel D. Bipolare è quindi quello indiretto, cioè la prevenzione degli episodi maniacali, mentre in acuto sarebbe indicata la riduzione del dosaggio di stabilizzatore, e l’eventuale aggiunta di un antidepressivo, solo se necessario, per poi sospenderlo appena raggiunta l’eutimia.

Obiezioni all’ipotesi del primato della mania:

a) La depressione unipolare non è preceduta da periodi di eccitamento della psicomotricità. Potrebbe essere un altro disturbo rispetto a quella del D. bipolare o essere conseguente a:

1. Periodi di ansia intensa, come nel caso delle “depressioni ansiose” (Kendler et al., 1992; Silverstone & Von Studnitz, 2003)
2. Non riconoscimento di episodi ipomaniacali precedenti (Cassano et al.,2004)
3. Alcune depressioni avvengono in persone con temperamenti ipertimici (Cassano et al., 1992)

b) La presenza di pattern di ciclicità Depressione-Mania-Intervallo libero (DMI) nel 25% dei pazienti (Koukopulos et al 1980). In questo caso da notare come tale pattern sia frequentemente “indotto” dalla terapia antidepressiva. Inoltre, nei periodi precedenti la depressione, spesso sarebbero presenti:

1. Sintomi di eccitamento o attivazione psicomotoria non riconosciuti (Whitman & Leitenberg, 1990; Akiskal & Benazzi 2005),

2. Abuso di sostanze eccitanti come la caffeina (Veleber & Templer 1984; Wehr et al., 1988)

3. Disturbi del sonno (Frank et al., 2006)

c) La sospensione degli antidepressivi nel 5-10% dei casi può portare inspiegabilmente a episodi maniformi (Ali & Milev, 2003). Secondo alcuni autori questi casi contraddirebbero il primato della mania (Goldstein et al. 1999). Sono però casi rari e sembrano dovuti a meccanismi da iper-attivazione da rebound di alcuni sistemi neurotrasmettitoriali (Dilsaver et al., 1994).

In conclusione, l’ipotesi che la Mania anticipi ed in certo senso determini la fase successiva di depressione potrebbe essere un indirizzo promettente per future ricerche volte a chiarire i meccanismi del Disturbo Bipolare. Detto questo, è evidente come ci sia ancora molta strada da fare prima di poter definire se, tra mania e depressione dei pazienti bipolari, “venga prima l’uovo o la gallina”.

BIBLIOGRAFIA

Akiskal HS, Benazzi F. Optimizing the detection of bipolar II disorder in outpatient private practice: toward a systematization of clinical diagnostic wisdom. J Clin Psychiatry 2005;66(7):914-21.

Ali S, Milev R. Switch to mania upon discontinuation of antidepressants in patients with mood disorders: a review of the literature. Can J Psychiatry 2003;48(4):258-64

Benazzi F. Depressive mixed state: testing different definitions. Psychiatry Clin Neurosci 2001;55(6):647-52.

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di Matteo Respino

Non esiste “la depressione”, quanto piuttosto molti tipi di depressione. Le classificazioni usate più comunemente sono basate sui sintomi: per esempio, si parla di depressioni melanconiche, agitate, ansiose. Oggi esiste la possibilità di distinguere le depressioni basandosi su dati biologici, nello specifico sull’attività cerebrale a riposo dei malati, e a partire da queste nuove classificazioni fondate biologicamente muoversi verso la distinzione di tipi di depressione clinicamente rilevanti.

Recentemente la rivista Nature Medicine ha pubblicato un articolo che sta riscontrando un grande successo nella comunità scientifica: si tratta di uno studio multicentrico che titola “Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression”, promosso dal gruppo di Conor Liston della Weill Cornell Medicine, che ha coinvolto oltre 1000 soggetti in studio.

Link alla pagina pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918562

REPORT

La psichiatria, da sempre, cerca di comprendere quali siano i fondamenti naturali, biologici, della sofferenza mentale. Purtroppo, la complessità dei fenomeni in studio non consente di individuare un singolo, chiaro fattore determinante una singola, chiaramente distinguibile malattia. Piuttosto, quelle che chiamiamo “malattie mentali” sono entità più o meno artefatte, nel senso che la loro definizione deriva dall’accordo tra esperti in materia su quali siano i fenomeni con maggiore “autonomia nosografica”. Gli sforzi della psichiatria si sono fondamentalmente sempre mossi nella seguente direzione: definizione di malattia basata su un certo numero e tipo di sintomi, e successiva ricerca dei fattori biologici che sostengono quella malattia “clinicamente definita”. Questo articolo propone di muoversi in direzione opposta. Viene dimostrato infatti come sia possibile distinguere diversi tipi di depressione basandosi contemporaneamente su un dato fisiologico (l’attività cerebrale a riposo) e su certe caratteristiche sintomatologiche.

Gli Autori hanno reclutato oltre 1000 soggetti depressi: per ognuno di essi erano disponibili dati di risonanza magnetica e dati clinici sulla severità e sulle caratteristiche del quadro depressivo. L’attività cerebrale a riposo è stata misurata attraverso uno specifico tipo di scansione di risonanza magnetica chiamata resting-state, in cui si chiede al paziente di stare fermo durante la scansione e, pur rimanendo sveglio, di non pensare a nulla in particolare. Tale tecnica consente di identificare quali aree cerebrali sia più o meno attive a riposo. Queste informazioni sono state poi integrate con quelle cliniche in un’analisi statistica “di cluster”. Per quanto questi nomi possano intimorire, in realtà la statistica è spesso intuitiva da capire: cosa sono le analisi di cluster? Si tratta di identificare dei gruppi “omogenei”, ovvero di mettere insieme, all’interno di un gruppo (o cluster), quelle informazioni che sono allo stesso tempo 1) molto simili tra loro e 2) molto diverse da tutte quelle appartenenti ad altri gruppi. In questo caso tale processo è stato effettuato includendo nella stessa analisi sia i dati di risonanza, sia i dati clinici.

Il risultato è stata l’identificazione di 4 sottotipi di depressione, chiamati “biotipi 1-4”.

Alcuni esempi di come questi biotipi si distinguano per caratteristiche sia cliniche che fisiologiche, ovvero di attività cerebrale a riposo, sono i seguenti:

• Una riduzione dell’attività cerebrale nei circuiti fronto-amigdaloidei (deputati al controllo cognitivo, frontale, su affetti negativi quali l’ansia e la paura mediati dall’amigdala), si osservava nei biotipi 1 e 4, caratterizzati da elevati livelli d’ansia.

• Alterazioni dell’attività cerebrale in regioni talamo e frontostriatali (che mediano l’attività motoria, ma anche la motivazione) si sono osservati nel biotipo 3, caratterizzato da anedonia e ritardo psicomotorio.

PROSPETTIVE

Questo studio contribuisce a mostrare come la psichiatria non debba necessariamente fondarsi su classificazioni delle malattie basate “unicamente” sui sintomi, classificazioni che sappiamo essere non del tutto affidabili. L’accuratezza delle classificazioni di malattie in psichiatria potrebbe in futuro giovarsi di un’integrazione sempre maggiore tra dati clinici, ovvero i sintomi osservati quotidianamente, e dati biologici, espressione del funzionamento del nostro corpo.

di Raffaele Avico

link all’articolo originale: http://www.psychosystems.org/files/Literature/borsboomcramerannualreview.pdf

CONTESTO

In questo articolo, il ricercatore olandese Borsboom si spende in una sostanziale e un po’ caustica, ma molto reale, critica alla teoria attuale relativa alla patogenesi dei disturbi mentali, progressivamente arrivata a una omni-comprensiva teoria “bio-psico-sociale”, che è andata negli ultimi anni per la maggiore, ma che di fatto non risponde a nessuna domanda.

Borsboom esegue quindi un’analisi teorica intorno al concetto di sintomo e di disturbo, arrivando a dire che per decenni, seguendo l’idea medica per cui a disturbo corrisponde sintomo (come l’assenza di fiato consegue all’aver sviluppato un cancro ai polmoni), la psicopatologia si è appoggiata sul criterio di causalità lineare: questo, secondo Borsboom, sarebbe un modello troppo semplicistico e poco attendibile. Come esempio, Borsboom cita il disturbo depressivo maggiore, “responsabile” del fatto che il paziente soffra di attacchi di panico, come se appunto il “disturbo” sottostante (che è la depressione) conducesse allo sviluppo di anche quest’altro sintomo (l’attacco di panico). Questo modello esplicativo della psicopatologia, racconta il ricercatore, pare essere stato per molto tempo l’unico “gioco in città”: a un certo disturbo corrisponde il fiorire di certi sintomi, in modo causalmente quasi-determinato.

Questa riflessione teoretica fa da introduzione a un modello che il ricercatore intende presentare, fondato sul concetto di rete: il modello della network analysis.

IL MODELLO

La medicina occidentale, spiega Borsboom, ha nel concetto di diagnosi differenziale la sua maggiore risorsa: è possibile che un mal di testa origini sia da un tumore al cervello, che da una tensione muscolare. Distinguere queste due tipologie di problematica consente di andare a risolvere, in teoria, il problema alla base. Inoltre, esistono disturbi che non presentano sintomi. Questo permette alla medicina di postulare l’esistenza di due livelli di indagine:

1. il livello dei segni e sintomi del disturbo (per esempio mal di testa, vista offuscata, etc.)
2. il livello di disturbo in sé (contrattura muscolare, stress, cancro, etc.)

In ambito di psicopatologia, le cose si fanno enormemente più complesse: se usiamo il prima citato modello medico, andremo a supporre la presenza di un disturbo “sottostante” a produrre i sintomi (per esempio gli attacchi di panico o l’insonnia). Essendo però che 1) i disturbi sottostanti non possono essere osservati empiricamente, e che 2) non è possibile pensare in psichiatria un disturbo che non produca sintomi (in quel caso, non esisterebbe, o non verrebbe rilevato), Borsboom considera insensata, per l’ambito psicopatologico, la distinzione tra i segni/sintomi e il disturbo in sé: in psicopatologia, tutto ciò che andrebbe fatto è considerare e focalizzarsi sui sintomi e le relazioni tra di essi.

In psichiatria e psicologia clinica non esiste infatti l’asimmetria presente nel modello causale medico (per cui un problema di ordine maggiore come un cancro al cervello produce un sintomo minore come l’offuscamento della vista): i sintomi sono sullo stesso piano e causalmente legati tra di loro. Per esempio, Borsboom fa notare, la ricerca lega il disturbo da stress cronico al disturbo di insonnia, che a sua volta produce ricadute di tipo depressivo; pensiamo anche alla sterminata letteratura psicotraumatologica che osserva come la gestione di un disturbo post—traumatico conduca a prostrazione cognitiva e depressione (“stanchezza psichica” nei termini di Pierre Janet).

Borsboom propone dunque di passare, in ambito di psichiatria, dal modello costruito sui due livelli disturbo/sintomo, al modello di network di sintomi, in grado di influenzarsi a vicenda e di funzionare come una rete:

 

Qui i sintomi vanno a creare un quadro complesso e modellato sul concetto di causalità CIRCOLARE e non più lineare (ogni elemento del sistema è influenzato e può influenzare gli altri, come succede nei sistemi complessi).

Questo costituirebbe secondo Borsboom il cuore della fenomenologia psicopatologica, e aprirebbe un varco tra i metodi della medicina occidentale attuali e quelli che dovrebbero essere usati in ambito di salute mentale: due mondi diversi, con leggi diverse, esplorabili con mappe diverse.

Lo scarto è evidente: laddove nell’ottica “precedente” i sintomi rappresentano segni uniformi di un malessere che viene prima, questi vanno ora considerati come ingredienti del disturbo stesso e in grado di influenzarsi l’uno con l’altro. Passiamo dunque da un prospettiva verticalistica (con un disturbo gerarchicamente superiore che precede, e i sintomi dopo), a una visione sistemica e d’insieme, con disturbi sullo stesso piano che si influenzano a vicenda e a vanno a formare il quadro clinico. La psicoterapia dovrebbe essere quindi focalizzata sui sintomi e sulla relazione tra di essi, senza cercare qualcosa “dietro”, troppe volte solamente supposto.

Borsboom fa notare inoltre che questo modello di studio dei sintomi, può essere allargato per divenire un modello diffuso, in cui i sintomi di una persona A sono in grado di interferire sui sintomi di una persona B, come si osserva in quadri complessi come la folie à deux (reti complesse di sintomi che interferiscono tra di loro), oppure in ambito di psicopatologia infantile (per esempio nel caso di un bambino che viene costantemente a contatto con la mente e i sintomi dei genitori). Si notino le evidenti connessioni alla teoria che sta dietro la psicoterapia sistemico/famigliare.

APPLICAZIONI CLINICHE

Per costruire un modello complesso di una rete di sintomi, occorre che il paziente in prima persona sia in grado di narrare con precisione la sua storia sintomatologica: possedere un’idea della comparsa dei sintomi nel tempo, potrebbe aiutare a costruire, sostiene l’Autore, un modello esplicativo complesso del quadro clinico del soggetto, senza per forza usare un modello di causalità lineare, ma multi-direzionale e circolare.

Nel quadro clinico di Bob, per esempio, l’assenza di sonno consegue al sintomo “self-REPRoach”, a sua volta originato da WEIGHT (problematica relativa alla percezione di sé in termini di peso corporeo), ed è in grado di causare affaticamento (FATIgue)- e così via.

Il modello esplicativo è intuitivo e comprensibile e, come tutte le buone teorie, molto adeso alla realtà e facilmente sottoscrivibile dai pazienti.

Borsboom propone di inserire la variabile TEMPO in una rete complessa di sintomi che si producono/influenzano a vicenda. Le frecce colorate che si osservano nel video sopra riportato chiarificano “cosa viene prima di cosa”, e permetterebbero, se questo modello fosse applicato più frequentemente in psicoterapia, di focalizzare il sintomo più invalidante (quello più centrale) e più “potente” nel produrne altri (la forza e lo spessore della freccia colorata).

In conclusione, Borboom scrive:

[…] From both perspectives, it is a waste of time to search for the essence of MD or PD. The researcher who ignores the study of symptom dynamics to look for the essence of disorders could be likened to Ryle’s (1949, p. 16) visitor to Cambridge who, after being shown the colleges, libraries, scientific departments, and administrative offices, asked “But where is the University? I have seen where the members of the “Colleges live, where the Registrar works, where the scientists experiment, and the rest. But I have not yet seen the University. . ..” However, this does not mean that research, originally aimed at uncovering essences of disorders (e.g., genomewide association studies, serotonin dysfunction research in MD), is unimportant and unnecessary. To the contrary, from a network perspective, such research endeavors are highly important. Rather, the key questions of such endeavors should be rephrased. Thus, instead of searching for “genes the cause MD”we are searching for “genes that cause certain risky network structures in individuals” “(Crameret al. 2011)

(in italiano, sinteticamente, Borsboom usa l’immagine d un visitatore che arrivando a Cambridge si soffermi a chiedere “dov’è l’università?”, quando l’università è costituita dalla somma delle sue micro-strutture interne; questo come critica all’idea che dietro i sintomi ci debba essere sempre un disturbo maggiore)

Questo approccio supera come si legge il concetto freudiano del “rimosso”, spostando l’attenzione del clinico sul qui e ora del quadro psicopatologico del paziente, senza favorire dietrologie e interpretazioni su cause “primeve” tanto supposte quanto, Borsboom spiega, spesso inesistenti.

Inoltre, consente un’integrazione di elementi di natura neurologica o più attinenti alla sfera del corpo, entro una rete unificata, maggiormente esplicativa e completa del quadro clinico dei pazienti.

“However, in our view it is extremely likely that once researchers start taking the dynamics of symptomatology seriously, they will find feedback loops that cross the borders of traditional thinking. Naturally, genetic differences may predispose to the development of disorders, but persistent symptomatology (e.g., insomnia or loss of appetite) may cause differential gene expression just as well; in turn, such changes may affect a person’s brain state and ultimately feed back into the environment, as in the extended feedback loops discussed previously in this review (see also Borsboom et al. 2011)” […] Whichever theory of mental disorders one adheres to, they all share a deep desire to understand the inner workings of mental disorders. We all agree that finding out why some people are more vulnerable to developing mental disorders than others, how we can protect vulnerable people from harm, and how we can effectively treat people who have already fallen into the abyss of mental dysfunction are among the most pressing questions in the fields of clinical psychology and psychiatry. A disease model of mental disorders likely will not bring us any closer to finding answers to these questions. The network perspective very well might.”

(in italiano: Borsboom spinge a riconsiderare l’efficacia del modello classico, dietrologico, della psichiatria attuale, in favore del modello a rete, più pratico e spendibile in termini strettamente clinici)

Denny Borsboom, Amsterdam: https://dennyborsboom.com/

di Raffaele Avico

Il lavoro con i pazienti gravi comprende il confrontarsi con problematiche psichiatriche che non sono totalmente spiegate, né totalmente sotto controllo da parte della scienza medica. Avere a che fare per esempio con pazienti che soffrono di disturbi gravi dell’umore ci confronta continuamente con l’impotenza dei mezzi che la psichiatria e la psicologia clinica hanno a disposizione come strumenti di intervento elettivo. Genericamente sappiamo che gli interventi più efficaci paiono essere gli interventi multi-professionistici, in cui si tenta di attaccare i sintomi più invalidanti da più direzioni contemporaneamente, che è una sorta di compensazione al fatto che non si conosce l’origine unica del disturbo. Si tenta dunque di mettere più risorse in campo e di usare approcci in prima linea farmacologici (mediati dalla figura dello psichiatra), quindi psicoterapici ed educativi, che possano aiutare la persona a trovare un equilibrio sia in senso neurofisiologico, che psicologico, insieme a un discreto e auspicabile inserimento in società e quindi un supporto nei termini di appartenenza a una comunità (elemento questo trascurato ma centrale, purtroppo lontano dall’essere attuabile).

ALCUNE RIFLESSIONI

Uno dei quadri clinici più frequentemente riscontrato, e più complesso nelle sue sfumature nosografiche e di difficile gestione, è il “disturbo borderline”, che un tempo veniva definito come a cavallo tra la psicosi e la nevrosi, e che oggi ha acquisito una caratterizzazione più complessa. Alcuni suoi aspetti sono:

• l’instabilità del soggetto, che si manifesta sul piano relazionale e del tono umorale, come elemento diagnosticamente centrale
• la predominanza della rabbia come emozione prevalente che regola e caratterizza la vita del paziente, rabbia che interviene a regolamentare l’andamento delle relazioni del soggetto, che si presentano come esplosive o bruciate. A tal proposito, i pazienti borderline hanno difficoltà a mantenere i rapporti duraturi perchè è tanto forte l’intensità dell’investimento sull’altro, da rendere ogni relazione troppo intensa e troppo carica di aspettative-emozioni in gioco: il tutto finisce spesso con una rottura, come un’onda anomala che ricade su se stessa
• i manuali di psichiatria psicodinamica parlano del soggetto borderline facendo riferimento alla posizione schizo-paranoide teorizzata da Melanie Klein, psicoanalista inglese che osservò in questi soggetti la tendenza a comportarsi in senso relazionale usando modalità primitive o infantili (non riuscendo a integrare le parti buone con le parti cattive all’interno dello stesso oggetto relazionale, e oscillando quindi tra emozioni di segno opposto, per esempio tra una forte passione e sentimenti di svalutazione e rabbia): Melanie Klein chiamava la posizione alternativa a quella schizo-paranoide “depressiva”, ovvero che consente di integrare i diversi aspetti di uno stesso oggetto in una visione più allargata e adulta tale da consentire l’instaurare di rapporti di durata maggiore
• i soggetti borderline paiono aver familiarità con tutto ciò che riguarda la gestione corporea dell’impulsività e l’uso del corpo a fini regolativi (cioè di regolazione, o di “normalizzazione” dell’emotività): c’è un ricadere della malattia sul corpo (autolesionismo, familiarità con le sostanze d’abuso e spesso dipendenze in corso -che peggiorano l’andamento irregolare del tono dell’umore-, problematiche di tipo alimentare soprattutto per le donne)
• La difficoltà per un paziente borderline è cavalcare il tumulto emotivo senza procurarsi enormi sbalzi d’umore (passando per esempio da una gioia euforica a un senso di vacuità e depressione abissale): in questo senso l’uso di farmaci prescritti da uno psichiatra che conosca a fondo la situazione clinica del paziente può aiutare a regolare meglio un’emotività vissuta come troppo veemente e di cui si è in “balia”
• la gestione delle emozioni veementi procura la difficoltà di mantenere e alimentare relazioni durature, visto l’alternarsi di momenti di grande entusiasmo e sentimenti di svalutazione, rancore e distruttività
• esiste un senso di non-amabilità (cioè il non credere di poter essere compresi e amati per quello che si è), che concorre a rendere complessa la gestione delle relazioni, che sembrano seguire sempre lo stesso schema: idealizzazione, rottura, distruttività, ripresa, rottura, etc.
• spesso il ricorrere a comportamenti distruttivi è un tentativo di gestire le emozioni, sperimentate come troppo intense: “distruggere” un rapporto o provocare l’altro, portandolo a un contraddittorio acceso e violento, può rappresentare un paradossale tentativo di gestire e modulare emozioni intense che faticano a essere auto-gestite: prendendo a prestito la teoria di Freud, possiamo immaginare una quota di energia psichica in eccesso che in qualche modo deve essere smaltita/evacuata.

LA TERAPIA DIALETTICO COMPORTAMENTALE DI MARSHA LINEAN

La terapia psicodinamica non ha risolto del tutto le problematiche del borderline, e ha nel tempo lasciato spazio ad altre soluzioni più complesse e articolate, per esempio la DBT (dialectical behavior therapy) di Marsha Linehan, metodologia pensata per la presa in carico di soggetti borderline e affetti da abuso di sostanze riconducibile -ma non ascrivibile in toto- al gruppo delle terapie comportamentali, e incentrato su quattro interventi:

1. psicoterapia individuale (con uso di farmaci dove necessario)
2. terapia di gruppo incentrata sulla psicoeducazione e sullo sviluppo delle “skills”, ovvero delle competenze necessarie a gestire il disturbo
3. consultazione telefonica e reperibilità di un operatore formato
4. psicoterapia erogata al terapeuta stesso

Come si nota, lo strumento viene complessificato in ragione della complessità fenomenologica del  disturbo stesso. Così come accade per altri tipi di terapie di stampo comportamentale, gli obiettivi hanno priorità diverse e sono propedeutici l’uno all’altro (se non si è prima fatto un lavoro sulla stabilizzazione dei sintomi più invalidanti o dell’ideazione suicidaria, per esempio, non si potrà lavorare sulle skills relazionali). Nel caso per esempio dei pazienti che oltre al quadro borderline, soffrono anche di disturbo da abuso di sostanze, il primo obiettivo sarà quello di incentivare l’astinenza, e così via. Il lavoro a fasi si basa sul pensiero piuttosto intuitivo di regolarizzare un paziente prima di poter fare, con lui, un lavoro di approfondimento sul suo mondo “interiore”.

LAVORO D’EQUIPE

La terapia dialettico-comportamentale si struttura come una terapia erogata da un’equipe di lavoro, e non da un singolo terapeuta. Come prima evidenziato, uno degli obiettivi è la trasmissione di skills relazionali: si tratta in questo caso quindi di un intervento di tipo psico-educativo di gruppo, non finalizzato dunque a un lavoro di tipo esplorativo (come invece fa il terapeuta individuale).

Lo skill training contempla quattro moduli diversi (che si realizzano attraverso 8 incontri di gruppo, ognuno, con una partecipazione di 8/10 persone):

1. MINDFULNESS, per il recupero della presenza nel momento presente per mezzo di pratiche mutuate dalla meditazione buddhista, attraverso la ri-educazione dell’attenzione focalizzata e il controllo del respiro
2. LA REGOLAZIONE EMOTIVA, incentrato su tutto ciò che concerne la manifestazione sregolata dell’emotività (per esempio vengono prese in considerazione le manifestazioni esplosive di rabbia in concomitanza a una sensazione di rifiuto o di abbandono percepito, oppure i momenti di profonda apatia vissuta dal soggetto, cercando di ragionare sulle strategie soggettive per fuoriuscire dalla tirannia dell’emozione veemente)
3. I RAPPORTI INTERPERSONALI, per un’acquisizione delle buone prassi di comunicazione e convivenza
4. LA TOLLERANZA AL DOLORE PSICHICO, costruito intorno al concetto di accettazione. Questo punto è connesso al primo (1); attraverso l’osservazione della propria emotività si ricerca uno stato di dis-identificazione dai propri vissuti emotivi, e si fugge dall’impulso (i pazienti borderline, ma in generale chi soffra di disregolazione emotiva, sono così in balia della veemenza dell’emotività, da ricorrere a forme di auto-cura per mezzo di azioni che coinvolgono il corpo -per esempio attraverso l’uso sregolato del cibo, o l’abuso di sostanze, o il ricorso ad altri tipi di strumenti auto-regolativi, come la masturbazione compulsiva usata a fini ansiolitici-). Questo modulo di skill training insegna a procrastinare l’impulso, dato che abbandonarvisi ha per il paziente, spesso, l’unico realistico effetto di peggiorare ulteriormente i sintomi e il malessere, come in un circolo vizioso in senso psicopatologico.

L’evidenza dell’importanza di un trattamento non solo psicoterapico, ma anche psico-educativo, ha una particolare centralità soprattutto con pazienti di questo tipo, che vivono con sofferenza non solo la propria emotività, ma anche le ripercussioni in senso sociale di quella stessa emotività fuori controllo. Parliamo di “cicli interpersonali problematici” per descrivere le ripercussioni (sempre in negativo) di un’emotività di cui si è in balia, che provoca rotture e scoppi relazionali (proprio quando si avrebbe maggiore bisogno di vicinanza e supporto).

Su Jama Psychiatry uno studio randomizzato ha dato consistenza a quest’evidenza, in particolare appunto nei termini dell’importa del lavoro sulle skills. Qui l’approfondimento: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2205835?resultClick=1

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NB Sul blog sono presenti alcuni “serpenti di articoli” inerenti disturbi specifici. Dal menù è possibile aggregarli intorno a 4 tematiche: il disturbo ossessivo compulsivo (#DOC), il disturbo di panico (#PANICO), il disturbo da stress post traumatico (#PTSD) e le recensioni di libri (#RECENSIONI)