di Raffaele Avico

Ecco una sintetica mappa che visivamente ci può dare un’idea di cosa sia opportuno indagare in senso psicopatologico quando si voglia capire il funzionamento “generale” di un paziente. Ogni area, è in grado, potenzialmente, di racchiudere in sé un intero percorso di psicoterapia.

Abbiamo qui approfondito la teoria del network di sintomi portata davanti da Denny Borsboom all’università di Amsterdam. La sua visione è abbastanza chiara: Borsboom parla  di una rete di sintomi psicopatologici o almeno di fenomeni psichici in grado di cambiare il ”campo” psicologico, di momento in momento, seguendo un principio di causalità non lineare, ma circolare.

Il principio di causalità circolare regola il comportamento interno di ogni sistema complesso. Un sistema complesso è costituito di un insieme di variabili in cui ogni singola variabile influenza potenzialmente tutte le altre, nel tempo. Borsboom osserva come il campo psicologico di un individuo non possa essere ricondotto a un principio lineare di funzionamento: è necessario secondo il suo punto di vista abbracciare una visione più ampia, tipica di chi si approcci, appunto, allo studio dei sistemi complessi.

I sistemi complessi hanno alcune caratteristiche peculiari, o principi:

• non sono regolati da un principio di causalità lineare, ma circolare
• sono prevedibili solo in modo parziale: è logicamente più corretto tentare di prevedere delle “tendenze” (l’economia è un sistema complesso, per esempio – il suo sviluppo non è totalmente prevedibile)
• se si osserva uno stormo di uccelli in volo (che si muove in modo apparentemente unificato, mosso da un principio di mutua coordinazione reciproca tra ogni uccello dello stormo che, rapportandosi a ognuno degli altri, “unifica” il sistema e lo rende “compatto”), si noterà che lo     stormo assume delle forme che cambiano producendo dei “bordi”, come se lo stormo stesso avesse una sua vita o una sua natura “superiore alla somma delle sue parti”. Questo succede in conseguenza dell‘interazione di ogni variabile con tutte le altre variabili, in ragione di un doppio principio –dialogico e ricorsivo– che muove ogni variabile del sistema a dialogare con tutte le altre variabili e ad auto-modulare il suo comportamento a partire dai feedback che riceve dagli altri membri del sistema
• Il meccanismo del feedback positivo è centrale quando si parli di teoria della complessità. Ovvero, un determinato fenomeno si rinforzerà e tenderà a presentarsi sempre di più a causa dell’effetto che quella stesso fenomeno avrà avuto sul sistema (come per il cambiamento climatico, accelerato dalla riduzione delle “aree bianche” -come ghiacciai o i poli- che avrebbero rimbalzato meglio la luce solare contribuendo a raffreddare il globo, come spiegato meglio qui); nel disturbo da stress post traumatico, uno stato di allarme protratto produce insonnia, che diminuisce la possibilità di elaborare e “cognitivizzare” il ricordo del trauma, aumentando ancor più il potenziale patogeno del PTSD, e così, via in un feedback positivo
• un sistema complesso vive in una condizione chiamata “orlo del caos”, al confine cioè tra una condizione di dispersione/caos in cui ogni variabile del sistema fa “cosa vuole”, e una condizione di chiusura del sistema in cui ogni variabile è bloccata dalla presenza delle altre. In un sistema complesso, il permanere sull’orlo del caos produce un ambiente ottimale alla sopravvivenza e all’evoluzione stessa del sistema

Cosa c’entra la teoria della complessità con la psicopatologia? Recentemente si sono osservati movimenti per così dire “avanguardistici” che hanno intentato nuove modalità di classificazione e concettualizzazione dei disturbi psichici (rDoC, l’HitoP), mirate a trascendere o superare il modello lineare classico medico (SINTOMO A= PROBLEMA B + PROBLEMA C) in particolar modo in ambito di psichiatria e psicologia clinica. Borsboom porta la cosa sul campo della psicologia clinica, allargando il campo, e proponendo una visione circolare e complessa dell’insieme dei sintomi portati da una determinata persona.

..ovvero, uno stato mentale da pensarsi come il prodotto finale di un processo di interazione tra diversi elementi, tutti da considerare sullo stesso piano (con delle eccezioni, ovvero, con dei sintomi DI MAGGIOR PESO SUL SISTEMA, come, per esempio nei quadri PTSD, l’insonnia), tra loro mutuamente dipendenti.

Quindi, per esempio, aver subito un trauma, potrebbe portare a insonnia, quindi a disforia, quindi a “cicli interpersonali problematici”, quindi a isolamento, quindi a depressione, e così via; oppure, nel caso di un “vulnus” paranoideo “primario” (cioè, semplicemente, rappresentare lo “sguardo” dell’altro come uno sguardo maligno o intrusivo, sintomo molto comune che però diviene, quando molto intenso, altamente invalidante), questo potrebbe portare a evitamenti, quindi a isolamento, quindi a tono depressivo dell’umore, qiundi a insonnia, quindi a disforia, etc.etc.

Il modello proposto da Borsboom, è un modello che obbliga il clinico a ragionare, diagnosticamente ma anche prognosticamente, in modo nuovo; per “approcciare” o trattare per esempio una depressione, gli verrà chiesto di partire inserendo nel quadro complessivo del paziente degli elementi nuovi che possano rompere i feedback positivi sopra i quali quello stesso sintomo sembri appoggiarsi; quindi, per esempio, lavorare sulla qualità del sonno, o sull’uso dell’attività fisica, oppure sul ridurre i comportamenti di evitamento sociale, cosa che potrebbe idealmente garantire un superiore “apporto “affettivo e ricadere in modo positivo sull’umore.

Il tutto sembra molto intuitivo, ma suggerisce in realtà un modo di pensare altamente non-riduzionistico, ritagliato intorno allo stato mentale del paziente, allargato e più, in qualche modo, “reale” o “naturale”.

Il modello organo-dinamico di Ey mette insieme le teorie di Janet, con le formulazioni di Jackson relativamente al suo “principio di gerarchia” cerebrale, trovando al momento riverberi nelle teorie più attuali di Damasio e Panksepp (solo per citare alcuni nomi maggiori). I concetti centrali che lo caratterizzano, sono:

1. una visione evoluzionistica e gerarchicamente orientata dello sviluppo del cervello
2. l’integrazione come funzione mentale centrale, avente come punto massimo di sua espressione la coscienza
3. l’organizzazione come pilastro centrale della teoria (qui approfondito questo aspetto)
4. la psicopatologia come espressione della disintegrazione/dissoluzione della mente

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La mente, in questa visione, è un’emanazione del cervello, a sua volta costituitosi per strati evoluzionisticamente successivi e sovrapposti. La teoria di Ey è largamente affine alla teoria del cervello triuno di MacLean. In questo modo, esiste un continuum non solo anatomico, ma anche funzionale delle diverse aree cerebrali, con le relative funzioni, secondo uno schema del tipo:

Gli autori attribuiscono a una concettualizzazione della mente di questo tipo, la premessa teorica che fa da fondo all’intera Teoria dell’Attaccamento di Bowlby, che al momento rappresenta una griglia di lettura basale e fondativa per chiunque si occupi di psicologia e psicopatologia dello sviluppo, in grado di superare ed eclissare il modello freudiano “a fasi”.

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In seguito, gli autori portano molteplici evidenze a supporto della concezione gerarchica della strutturazione delle funzioni mentali, da quelle più basiche ed autonomiche a quelle superiori. Secondo la teoria formulata da Ey, il punto più alto di questa gerarchia è rappresentato dalla coscienza, definita in modo doppio:

• la coscienza sincronica: ovvero la capacità di mantenere un’attenzione sostenuta e orientata, la possibilità di orientamento nello spazio tempo, la coscienza quindi osservata dal vertice prospettico del “neurologo”, ovvero uno strumento necessario all’adattamento all’ambiente
• la coscienza diacronica: ovvero la coscienza di sè, intesa come “senso di essere unici e presenti nello spazio” (self-consciousness)

La coscienza andrebbe intesa dunque come costituita da queste due modalità della coscienza stessa combinate, reciprocamente costituentisi in un “unicum” funzionale alla vita dell’individuo (nelle parole dello stesso Ey: “ultimately it is the same to say that I’m conscious of something only if I am somebody”).

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La coscienza intesa come doppio dispositivo (diacronico e sincronico) emerge nella sua centralità per la vita dell’individuo quando, per molteplici ragioni, venga meno il suo “buon funzionamento”: Ey fa derivare, come spiegano gli autori, la maggior parte dell’eziopatogenesi dei disturbi psichici a fallimenti nella capacità di integrazione della coscienza dell’individuo. Questo lo riprende, l’articolo continua, dalle teorie di Janet, Jackson e Bergson (quest’ultimo aveva teorizzato che alcune aree cerebrali non avessero altra funzione che regolare altre aree del cervello -i numerosi studi focalizzati sulle funzioni prefrontali a fare da freno all’attivazione anomala dell’amigdala, vanno in questa direzione -per esempio i lavori di Ruth Lanius).

Il luogo “mancante”, quindi, o meglio, l’origine di molteplici forme di disturbo, andrebbe dunque da rintracciarsi nelle funzioni metacognitive, ovvero in quelle funzioni mentali superiori ((per esempio la funzione “madre” integrativa) che consentono alle altre, sottostanti, di funzionare al meglio. Gli autori notano come le teorizzazioni più recenti di Damasio ed Edelman sembrino rinforzare le teorizzazioni iniziali di Ey, formulate più di 50 anni fa.

Dal punto di vista invece psicopatologico, Ey descrisse due tipologie di problema a partire da ciò che considerava essere il nodo originario di ogni tipologia di problematica psichiatria: la dissoluzione (di Jacksoniana memoria). Distinguiamo, in questa visione, due tipologie di dissoluzione:

• dissoluzione locale, come conseguenza dell’alterazione di una singola funzione mentale (ambito storicamente preso in carico dalla neurologia)
• dissoluzione uniforme: in conseguenza dell’alterazione di livello alto della funzione integrativa, emerge un’impossibile integrazione tra funzioni (ambito storicamente preso in carico dalla psichiatria)

Seguendo questo modello, a ogni alterazione (dissoluzione) di ogni singola area/funzione cerebrale, avremo un “effetto” negativo (alterazione in negativo -deficit- dell’area colpita) e un effetto positivo (causato dall’impossibilità da parte della zona/funzione colpita di modulare le aree/funzioni gerarchicamente sottostanti).

Questa lettura supera, per certi versi, l’idea che il sintomo sia una diretta conseguenza della lesione dell’area cerebrale colpita. Se consideriamo per esempio gli studi sul rapporto tra corteccia prefrontale e amigdala effettuati dalla prima citata Ruth Lanius, andrebbe osservato come un disordine funzionale della corteccia prefrontale (in grado potenzialmente di frenare e modulare l’attivazione dell’amigdala) avrà effetti non solo negativi (per esempio con un deficit in termini di funzioni esecutive) ma anche positivi (sviluppo di un PTSD).

Il modello organodinamico di Henri Ey rappresenta un presupposto teorico della moderna visione psicotraumatologica, che come sappiamo “comincia” con Janet per arrivare, per fare alcuni esempi, alla Teoria Polivagale di Stephen Porges, agli studi sulla dissociazione strutturale di personalità di Van Der Hart, alla teoria sull’EMDR, ai libri divulgativi di Daniel Siegel di neurobiologia interpersonale, alla teoria della psicoterapia sensomotoria incentrata sul corpo.

di Raffaele Avico

L’ultima edizione della Scuola di Neuroetica della SISSA ha avuto come focus centrale il tema “Emozioni, linguaggio e autocontrollo“, con particolare attenzione al tema narrazione in ambito di addiction. L’idea è che il produrre narrazioni coerenti riesca a incentivare la motivazione a un cambiamento più rapido (piano del comportamento), e che questo abbia ripercussioni anche sulla neurobiologia. La discussione si è mossa sul crinale tra un biologismo spinto (come raffigurare i conflitti in atto in un soggetto colpito da addiction tramite brain imaging? come osservarne, quando presenti, i cambiamenti in ambito di panorama neurotrasmettitoriale?) e una valutazione più ampia della questione (promossa da Stefano Canali di Psicoattivo, organizzatore dell’evento) nei termini di una diversa concettualizzazione della dipendenza stessa (patologia della volontà, problema inerente il controllo sugli impulsi, posizione di passività o di controllo/mastery nei confronti dell’oggetto dell’addiction, questioni che rappresentano la cifra del lavoro fatto sul già citato Psicoattivo, unico blog italiano che tenti una lettura “totale” del problema, unendo rigore scientifico ad aspetti neuroetico/esistenziali – cui rimandiamo per approfondimenti).

Una delle questioni poste dall’incontro, è se l’uso del linguaggio riesca a interferire, e in che modo, con la messa in piedi di comportamenti di addiction.

AFFECT LABELING

Per affect labeling intendiamo l’etichettamento verbale di stati emotivo/corporei indefiniti, svolta in modo volontario, ma fatta anche in modo implicito. Esiste una letteratura specifica sul tema, seppur non nutrita. Gli studi più interessanti sono:

• Questo studio pubblicato su Frontiers in Psychology nel 2014, descriveva come a seguito di un processo di etichettamento di stati affettivi provocati sui soggetti del campione tramite esposizione a particolari stressor, nominare verbalmente stati interiori percepiti come indefiniti sapesse produrre un abbassamento del generale senso di stress percepito. In senso neuroanatomico, venne osservata una maggiore attivazione delle zone prefrontali e un abbattimento dell’attivazione dell’amigdala (la corteccia prefrontale frena, in questi casi, l’attivazione dell’amigdala, come molta letteratura sul trauma conferma)
• Questo studio del 2014, pubblicato sempre su Frontiers in Psychology, osservava come i circuiti neurali attivati nei compiti di reappraisal (ristrutturazione cognitiva) e affect labeling, fossero sostanzialmente sovrapponibili. Il reappraisal è un’operazione di ri-narrazione di un evento emotivamente saliente, al fine di ridurne la potenza attivante. L’affect labeling sembrava produrre risposte neuroanatomiche similari.
• Questo studio, del 2018, pubblicato da Torre e Lieberman (che è il riferimento di ricerca per l’affect labeling), ampliava la questione, osservando 4 aree generali di impatto dell’affect labeling sull’individuo: a) area esperienziale, con una riduzione generale dello stress percepito, b) area autonomica, con marker neurofisiologici evidenti sia immediati che ritardati: minor tachicardia, abbassata conduttanza cutanea, diversa intonazione della voce -segnali autonomici di uno stato nervoso maggiormente “placato”, c) area neuroanatomica, con un maggior intervento della corteccia prefrontale intesa qui come CAUSA del seguente abbattimento dell’amigdala e, d) area comportamentale, con migliori performance a compiti stressanti specifici, come in ambito di terapia espositiva.

Quest’ultimo articolo portava anche la questione su aspetti maggiormente speculativi, chiedendosi: “perchè il nominare stati corporeo/affettivi interiori avrebbe un effetto così calmante/disattivante?”, producendo 4 ipotesi:

• DISTRAZIONE: per cui lo stimolo parola riuscirebbe a ridurre lo stimolo attivante in senso emotivo per mezzo di un’operazione di sviamento dell’attenzione selettiva interna
• AUTO-RIFLESSIONE: per cui l’etichettamento verbale di stati affettivi consentirebbe di portare l’individuo a un riconoscimento di aspetti di sé e quindi a uno stato di distanziamento/DIS-IDENTIFICAZIONE dagli stessi (stato idealmente ricercato anche nella mindfulness)
• RIDUZIONE DELL’INCERTEZZA: per cui l’etichettamento verbale di stati affettivi consentirebbe di ridurre lo stato di ansia e incertezza derivato da uno stato emotivo percepito come ambiguo, non chiaro (ipotesi molto accreditata data l’esistenza di molta letteratura sulle risposte autonomiche procurate dall’esposizione dell’individuo a stimoli “non conosciuti”)
• CONVERSIONE SIMBOLICA: per cui simbolizzare uno stato affettivo, in qualche modo concettualizzandolo, riuscirebbe a produrre un “distanziamento psicologico” tale da ridurre l’attivazione dell’amigdala

L’affect labeling è il modo tecnico per tradurre un concetto caro a Daniel Siegel, neurobiologo statunitense, che usa lo slogan “nominare per dominare”. Ovvero, l’etichettamento linguistico consente di interferire laddove vi siano risposte autonomiche o automatiche, in particolare nell’ambito generale dei “disturbi da controllo dell’impulso o della volontà” (come l’addiction) o quando si debbano “regolare” stati emotivi disregolati (abbiamo visto come l’atto stesso del nominare consenta di ridurre stati di iperarousal e di rientrare in quello che lo stesso Siegel chiama Finestra di Tolleranza).

Come ultimo aspetto da considerare, l’affect labeling è lo strumento centrale della psicoterapia, presente quando si metta “parola” a dominare e idealmente gestire un “sintomo”. È quindi, in realtà, uno strumento molto antico: gli articoli prima citati rappresentano il tentativo di farne oggetto di studio e di ricerca scientifica.

di Raffaele Avico

Del fenomeno Hikikomori (ragazzi che si auto-escludono dalla vita sociale mediando il contatto con la realtà attraverso Internet) se ne parla ora anche in Italia (dopo le prime osservazioni effettuate in Giappone e Corea). Uno dei più toccanti scritti sul fenomeno dell’Hikikomori lo si trova qui, a cura di Carla Ricci, antropologa e ricercatrice dell’Università di Tokyo, di cui riportiamo un estratto:

“[…] Nella stanza con il giovane, ci sono rinchiuse anche le debolezze e i conflitti della sua famiglia; quel senso di vuoto da cui egli fugge, appartiene anche ai genitori i quali, contrariamente a lui, hanno imparato nel tempo a gestirlo e a soffocarlo. Lui no, a lui appartiene ancora il vigore puro dell’adolescenza che gli fa percepire bene le frustrazioni anche se non sa riconoscerle.
Se all’interno del luogo chiamato famiglia non ci si pone davanti a quell’evento con spirito di riflessione, nessun tipo di miglioramento sarà possibile poiché medicine e terapia da sole non possono offrire alcun beneficio. E’ necessario che da quel fatto nasca in tutti un umile, profondo desiderio di emancipazione psicologica che spazzi via il superfluo e arrivi alla essenza. Se si crea questo seppur fievole contesto, ecco che Hikikomori e la sua famiglia pongono le basi per una comprensione di se stessi di una potenza straordinaria e anche tutto ciò che gira attorno al problema e può aver influito in qualche modo nel ritiro – come relazioni scolastiche difficili – viene spogliato e riosservato in una prospettiva di natura assolutamente differente.”

Il fenomeno pare ruotare intorno a due tematiche principali.

• Da un lato l’utilizzo di Internet come surrogato relazionale, e fuga dalla frustrazione dei “rapporti veri”. In questo caso la fuga ha un movente sociale, legato alla difficoltà oggettiva di rapportarsi agli altri: Internet diviene un mediatore ottimale dei rapporti, che perdono tuttavia la dimensione corporea rivelandosi parziali e purtroppo non completamente soddisfacenti in termini affettivi
• Dall’altro, Ricci evidenzia un lato più profondo e oscuro della cosa che ha a che fare con la società giapponese e un significato differente: simbolicamente, la Dott.ssa racconta, questo “suicidio sociale” è un gesto affermativo (inteso come gesto di affermazione di sè), che manifesta una silenziosa protesta di natura culturale. Il Giappone, auto-percependosi come Paese combattivo e all’avanguardia e fortemente improntato su un’etica di tipo capitalista mischiata però a un grande senso della dignità, non contempla l’idea del ritiro e dell’abbandono che questi ragazzi (ma anche adulti) scelgono di vivere. La decisione di un ritiro, il seguente movimento di immersione in Internet e la vergogna di un possibile ritorno in società, alimentano il problema che si cronicizza e permane.

Inoltre poi, un movimento di questo tipo, di “ritorno in casa”, fortemente regressivo, manifesta la volontà di potersi concedere un periodo di riflessione e messa in discussione critica di quello che esiste fuori. Di fatto ha, almeno in parte, un senso di volontà di rinascita a seguito di una morte “sociale”. Spesso però, il ragazzo si blocca prima, rimanendo incastrato nel meccanismo, a volte non pungolato a sufficienza dalla famiglia.

Il fenomeno si configura quindi come solo parzialmente collegato a quello più esteso inerente le nuove dipendenze e l’uso di Internet. Rappresenta un movimento regressivo, un chiamarsi fuori dal gioco per essere cercati e rivalutati, ri-considerati in modo nuovo. Negli anni ’90 l’uso di sostanze come l’eroina aveva significato non solo di natura auto-curativa, ma anche di natura politica: era posizionarsi in modo forte contro, rifiutando la mentalità allora dominante. Il fenomeno Hikikomori presenta una lontana somiglianza a questo ormai passato fenomeno sociale, avvalendosi però di uno strumento/mezzo diverso.

Qui un’ottima intervista alla dott.ssa Ricci a cura dell’Associazione Hikikomori Italia, al momento la realtà italiana più autorevole sull’argomento.

Qui invece un servizio video fatto dalle Iene.

Un aspetto da sottolineare è che il problema Hikikomori NON sembra causato da un problema di dipendenza da internet, che in questo è da considerarsi solo una concausa. La dipendenza da internet va considerata cioè una sovrastruttura costruita al fine di coprire e gestire un problema più ampio e sottostante, ruotante intorno a difficoltà famigliari e di inserimento sociale.

di Andrea Iengo

Negli ultimi anni si assiste sempre più all’utilizzo della tecnologia in psicoterapia: un caso interessante è quello dell’introduzione della realtà virtuale nel trattamento dei disturbi d’ansia. La maggior parte degli studi riguarda la comparazione tra la terapia espositiva in vivo e la terapia espositiva in realtà virtuale e/o in realtà aumentata.

Partiamo definendo alcuni termini.

Per terapia espositiva o anche esposizione con prevenzione della risposta si intende una tecnica sviluppata negli anni 60 del ‘900 da Victor Meyer consistente nell’esporre il soggetto allo stimolo temuto evitando che metta in atto le usuali risposte comportamentali. Questa tecnica consente al soggetto di sviluppare innanzitutto un’abitudine nel fronteggiare l’oggetto fobico e, in seconda battuta, mettendo in atto un comportamento incoerente con una reazione fobica (comportamento che viene volontariamente bloccato) diminuisce la sensazione di paura nei confronti dell’oggetto stesso.

La realtà virtuale è un tipo di tecnologia che consente al soggetto, con l’utilizzo di un apposito visore e di un numero più o meno ampio di sensori di posizione e di movimento, di uscire dalla realtà che lo circonda ed essere proiettato in una realtà differente completamente ricostruita al computer; per semplificare immaginiamo di essere all’interno di un videogioco dove i nostri movimenti influenzano quello che accade e allo stesso tempo se muoviamo la testa lo scenario varia, proprio come se ci trovassimo lì.

La realtà aumentata è invece in grado di aggiungere elementi ricostruiti al computer all’interno della realtà ordinaria. Si tratta di una tecnologia più semplice ma dagli utilizzi concreti maggiori: immaginiamo di indossare degli occhiali trasparenti che tuttavia hanno la possibilità di mostrarci, oltre a ciò che ci circonda, anche delle immagini digitali, come ad esempio le indicazioni stradali, le notifiche del cellulare, etc.

Il video immersivo 3D cerca di combinare alcuni dei vantaggi delle tecnologie citate, ma però dei forti limiti riguardo l’aspetto interattivo. Un video immersivo 3d è un video registrato con delle telecamere stereoscopiche, cioè che hanno 2 obiettivi paralleli e distanti approssimativamente quanto la distanza interpupillare media di un essere umano e che viene riprodotto attraverso un visore stereoscopico, spesso lo stesso tipo di visore usato per la realtà virtuale in ambito consumer (HTC Vive, Oculus Rift, Samsung Gear VR, PlayStation VR), cosa che consente di ottenere un ambiente particolarmente realistico (si tratta di riprese di ambienti reali e non di ricostruzione al computer) e di mantenere un’esperienza immersiva grazie ai giroscopi che consentono di cambiare punto di vista cambiando la posizione della testa (tecnologia head-tracking). A causa però del fatto che il video è stato registrato in un momento precedente è impossibile interagire con lo stesso, se non per l’appunto cambiando punto di vista (per questo si definisce video immersivo).

È possibile utilizzare la tecnologia per sostituire l’esposizione in vivo? È questo che nel corso degli ultimi anni si sono chiesti gli psicologi che hanno realizzato numerose ricerche (gli autori della meta-analisi a cui faccio riferimento ne hanno individuate 900) per verificare l’efficacia del trattamento espositivo computerizzato nei confronti di quello in vivo.

Perché tante ricerche per validare uno strumento che sembra quasi una forzatura rispetto a qualcosa che è invece largamente accettato dalla comunità scientifica (la terapia espositiva) e anche inevitabile ad un certo punto del percorso terapeutico?

Si stima (Hipol, Deacon, 2013) che solo tra il 19 e il 33 per cento dei pazienti trattati in terapia cognitivo-comportamentale con diagnosi di Disturbo da Panico, Disturbo Ossessivo Compulsivo, PTSD e Disturbo d’Ansia Sociale siano stati trattati con la terapia espositiva. Questo sembra dovuto a 3 classi di problemi:

1. resistenza da parte del terapeuta
2. resistenza da parte del paziente
3. difficoltà oggettive

Nello specifico diversi terapeuti intervistati dichiarano di trovare “crudele” la tecnica di esposizione con prevenzione della risposta; molti pazienti allo stesso modo sono restii nel sottoporsi volontariamente allo stimolo fobico, mentre in altre circostanze ancora la condizione fobica non è facilmente riproducibile -immaginiamo anche semplicemente chi ha paura di volare che, a meno di entrare in specifici programmi delle compagnie aeree, non ha certo modo di esporsi gradualmente all’esperienza di volo in autonomia.

Per consentire anche a tutti quelli che rientrano in queste casistiche di beneficiare dei vantaggi della terapia espositiva sono state effettuate numerose ricerche per verificare l‘efficacia di una esposizione assistita dal computer per l’estinzione dei sintomi fobici.

Dalla metanalisi di Carl e colleghi emerge che non esiste una differenza significativa tra gli effetti di una esposizione in vivo ed una in realtà virtuale o una in realtà aumentata, tanto che l’APA considera l’esposizione in realtà virtuale una terapia empiricamente supportata per trattare ad esempio la paura di volare, la paura dell’altezza e la paura degli animali: sono attualmente in corso di pubblicazione diverse ricerche sull’odontofobia o paura del dentista, la paura di parlare in pubblico, la fobia scolare e l’aracnofobia.

La realtà virtuale e la realtà aumentata consentono di ottenere dei buoni risultati, ma tutt’ora i costi non sono facilmente sostenibili dal tipico studio di psicologia italiano, che consiste tipicamente in un unico psicologo che lavora in regime di libera professione.

Ci sono tuttavia delle ricerche che riguardano l’utilizzo di video 3d immersivi che, sebbene siano concettualmente completamente diversi dalla realtà virtuale (la stessa differenza che passa tra giocare ad un videogame o guardare un film) consentono di ottenere risultati analoghi a costi fortemente ridotti, alla portata di qualunque professionista. Uno studio di Minns e colleghi del 2018 pubblicato sul Journal of Anxiety Disorders dimostra l’efficacia del trattamento espositivo per l’aracnofobia tramite video 3d immersivi proiettati attraverso un visore di fascia consumer (Oculus Rift, tra l’altro di prima generazione, che presentava una risoluzione molto bassa) rispetto al gruppo di controllo.

Le prospettive a questo riguardo sono molto incoraggianti: poter utilizzare dei video immersivi in 3d per il trattamento di fobie, disturbi d’ansia e disturbo post traumatico consentirebbe praticamente a chiunque di sottoporsi ad una terapia espositiva senza le difficoltà tipiche analizzate in precedenza o gli alti costi richiesti, ad oggi, dalla realtà virtuale.

RIFERIMENTI

Carl, E., Stein, A. T., Levihn-Coon, A., Pogue, J. R., Rothbaum, B., Emmelkamp, P., … & Powers, M. B. (2019). Virtual reality exposure therapy for anxiety and related disorders: A meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of anxiety disorders, 61, 27-36.

Hipol, L. J., & Deacon, B. J. (2013). Dissemination of evidence-based practices for anxiety disorders in Wyoming: A survey of practicing psychotherapists. Behavior Modification, 37(2), 170-188.

Sean Minns, Andrew Levihn-Coon, Emily Carl, Jasper A.J. Smits, Wayne Miller, Don Howard, Santiago Papini, Simon Quiroz, Eunjung Lee-Furman, Michael Telch, Per Carlbring, Drew Xanthopoulos, Mark B. Powers, Immersive 3D exposure-based treatment for spider fear: A randomized controlled trial, Journal of Anxiety Disorders, Volume 58, August 2018, Pages 1-7

di Luca Proietti

Il Disturbo Ossessivo Compulsivo richiede un trattamento combinato con farmacoterapia e psicoterapia. I farmaci di prima linea sono gli antidepressivi che potenziano l’attività della serotonina, siano essi i moderni inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) o i più datati, ma sempre efficaci, antidepressivi triciclici (TCA). A queste due categorie si sono aggiunte nuove opzioni farmacologiche.

La terapia psicofarmacologica del DOC si è sempre avvalsa di farmaci Serotoninergici, dagli antidepressivi triciclici (TCA) con spiccata compenente serotoninergica come la Clomipramina, agli inibitori selettivi della ricaptazione della Serotonina (SSRI). Sono indicati nel DOC in monoterapia:

Il Citalopram e l’Escitalopram in Italia non sono ancora registrati, ad oggi, per il trattamento del DOC; ma il loro utilizzo è supportato da evidenze (Montgomery et al., 2001; Stein et al., 2007). Nel DOC, perché si assista ad una risposta terapeutica possono essere necessarie 6-8 settimane di farmacoterapia a dosaggio pieno (vedi tabella), e l’entità della risposta andrebbe valutata non prima di 12 settimane (Stein et al., 2007). In caso di risposta la terapia deve essere continuata per 1-2 anni a pieno dosaggio.

Predittori clinici di non risposta farmacologica nel DOC

Il 40-60 % dei pazienti con DOC non risponde adeguatamente alla terapia con SSRI, in tal caso abbiamo di fronte tre diverse alternative:

• Lo Switch:  il passaggio ad un altro farmaco SSRI o TCA
• La Combinazione: uso sinergico di due antidepressivi indicati per il trattamento del DOC (2 SSRI o 1 1 SSRI + 1 TCA)
• L’Augmentation o Add-on: vedi dopo.

La ricerca ha evidenziato i predittori clinici di non risposta agli SSRI per il DOC (Shetti, et al., 2005):

• Severità sintomatologica
• Comobordità con  Disturbo Depressivo Maggiore
• Ossessioni a contenuto sessuale
• Compulsioni di lavaggio
• Compresenza di compulsioni di diverse categorie
• Precoce età d’esordio
• Lunga durata di malattia
• Scarso insight

Accanto ai farmaci prettamente serotoninergici, negli ultimi anni si sono dimostrati efficaci per il trattamento del DOC altre due molecole: la Venlafaxina, un Inibitore della ricaptazione della serotonina e della Noradrenalina (SNRI); e la Vortioxetina, nuovo farmaco antidepressivo ad azione multimodale, che agisce cioè con diverse attività su diversi recettori, potenziando la trasmissione di differenti neurotrasmettitori:

• SNRI – Venlafaxina 232-375 mg (Hollander et al., 2003)
  Nei pazienti che non rispondono alla terapia con SSRI, si può tentare una terapia con Venlafaxina, un (SNRI): studi riportano un miglioramento della sintomatologia fino al 75.9% dei casi non rispondenti alla terapia con SSRI. Alcuni autori propongono la Venlafaxina anche come terapia di prima linea, questo farmaco è meno studiato e meno supportato degli SSRI nella terapia del DOC, ma è anche meno incline a causare effetti collaterali di tipo sessuale, soprattutto anorgasmia. (Narayanaswamy et al., 2014).
• Nuovi antidepressivi Multimodali – Vortioxetina  15-20 mg (De Berardis et al.,2017)
  In letteratura è riportato il caso di un paziente con ossessioni di simmetria ed ordine, con rituali di ricontrollo e dubbio patologico, resistente alla terapia con Fluvoxamina 300 mg e Escitalopram 30 mg + Aripiprazolo 10 mg. Per il persistere della sintomatologia ossessiva-compulsiva, aggravata da un episodio depressivo reattivo al disturbo ossessivo, e per evitare effetti collaterali di tipo sessuale,  è stato effettuato un tentativo con passaggio a terapia con Vortioxetina fino a 20 mg con Aripiprazolo 10 mg. Tale combinazione ha prodotto una riduzione della sintomatologia depressiva e ossessivo-compulsiva dopo 2 mesi di terapia. Questo è il primo caso riportato in letteratura di DOC trattato con Vortioxetina, un nuovo antidepressivo multimodale. La Vortioxetina rispetto agli SSRI, SNRI e TCA presenta prerogative che la renderebbero preferibile in alcuni pazienti: non sembra dare effetti collaterali di tipo sessuale, non allungherebbe il tratto QTc dell’elettrocardiogramma, inoltre sembra avere un effetto diretto sul miglioramento dei sintomi cognitivi.

Terapia di augmentation – per potenziare la monoterapia

L’Augmentation o Add-on consiste nell’associare un farmaco di un’altra categoria (antipsicotici, stabilizzatori dell’umore) al trattamento in atto: questi farmaci potenziano l’effetto degli antidepressivi, ma non sono usati da soli nella terapia del DOC.

Qualora la risposta non fosse sufficiente o nei casi che presentano anche Tic, alcuni autori consigliano, in add-on, antipsicotici, che a basso dosaggio potenziano la trasmissione serotoninergica: Olanzapina 2,5 mg, Aripirazolo fino a 5 mg, Aloperidolo fino a 1-2 mg, Pimozide 1-2 mg, Risperidone 0,5-1 mg (Siracusano et al., 2014).

Le linee guida Canadesi (Katzman et al., 2014) indicano altri farmaci da scegliere come add-on per potenziare l’efficacia terapeutica, definendo anche quali sono indicati come prima scelta e quali come seconda e terza (Modificato da Katzman et al., 2014):

Come si può vedere le linee guida canadesi indicano in associazione anche farmaci che non sono antipsicotici come la Mirtazapina (antidepressivo con caratteristiche peculiari), la Memantina (Antagonista di recettori Glutammatergici chiamati NMDA, utilizzato per le anomalie comportamentali nelle demenze), il Pindololo (Beta-bloccante utilizzato in associazione nella terapia della depressione), il Pregabalin e il Topiramato (antiepilettici,  utilizzati nei disturbi d’ansia il primo, il secondo per ridurre le abbuffate nei Disturbi del comportamento alimentare).

È interessante trovare in terza linea anche farmaci che non hanno largo utilizzo in patologie psichiatriche: Celecoxib (antiinfiammatorio), Ondansetron e Granisetron (antagonisti serotoninergici con attività antiemetica), N-Acetilcisteina (mucolitico e antidoto), Riluzolo (Antiglutammatergico, utilizzato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica).

Si veda anche (sul sito di Luca Proietti), questo articolo.

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BIBLIOGRAFIA

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di Matteo Respino

In un interessante editoriale pubblicato a dicembre 2018 sull’American Journal of Psychiatry, dal titolo “Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid?”, Mark George approfondisce i risultati di alcune recenti ricerche sull’uso della ketamina nel trattamento della depressione maggiore. Numerosi studi hanno mostrato come la ketamina abbia un effetto importante e rapido nel ridurre i livelli di depressione in acuto, offrendosi come potenziale nuovo trattamento per le forme gravi o resistenti (Serafini et al., 2014).

Nonostante tale evidenza, il meccanismo di efficacia della ketamina non è del tutto chiaro. Data l’azione di blocco dei recettori per il glutammato NMDA mediata dalla molecola, un ruolo dell’azione antiglutammatergica risulterebbe l’ipotesi più logica nello spiegare gli effetti della ketamina, ma probabilmente tale meccanismo non è sufficiente a giustificarne gli effetti antidepressivi. Mark George, un esperto di neurostimolazione, approfondisce i risultati di un recente lavoro di Williams et al. (2018) che avrebbe mostrato come l’azione antidepressiva della ketamina sia bloccata dal concomitante utilizzo del naltrexone, un antagonista dei recettori per gli oppiacei. Sostanzialmente, in tale studio si è mostrato come in pazienti depressi l’uso concomitante di naltrexone blocchi nettamente l’efficacia antidepressiva della ketamina, rispetto a un gruppo di controllo placebo + ketamina. L’interpretazione più ovvia di questi risultati è che l’efficacia antidepressiva della ketamina sia mediata quantomeno dal combinato antagonismo di recettori NMDA e agonismo per gli oppiacei. In altre parole, l’effetto antidepressivo di questa nuova molecola potrebbe necessitare l’attivazione del sistema degli oppioidi.

Perché tale scoperta è rilevante? Mark George sostiene vi siano al momento 3 grandi “epidemie” nella psichiatria (riferimento soprattutto a quella americana, ma in certa misura mondiale): depressione, suicidio e dipendenza dagli oppioidi. Si chiede (un poco provocatoriamente) se, anche alla luce dei risultati del lavoro di Williams et al., nel tentativo di risolvere alcune di queste crisi (e.g., depressione) non si rischi di peggiorarne altre (in questo caso, egli fa ovviamente riferimento alla dipendenza da oppiodi). L’Autore sostiene infatti “Should emergency departments that are considering using intravenous ketamine as an antisuicide measure pause, as they may now be making depressed patients opioid addicts?” . Tale provocazione mira a far ragionare sulla cautela che è necessario utilizzare, in quanto la ricerca sui meccanismi d’efficacia della ketamina è lungi dall’essere conclusa.

Il riferimento dell’Autore, ed il suo invito alla cautela, è in particolar modo rivolto alle numerose cliniche per la somministrazione di ketamina che stanno emergendo negli USA. Infine, Mark George, da esperto in ambito di neurostimolazione, ci ricorda che esistono altri trattamenti estremamente efficaci, ed oggi sicuri, per la depressione grave o resistente, come la terapia elettroconvulsivante (di cui abbiamo scritto qui).

Link all’editoriale qui.

Mark GS. Is there really nothing new under the sun? Is low-dose ketamine a fast-acting antidepressant simply because it is an opioid? The American Journal of Psychiatry, 2018.

Serafini G et al. The Role of Ketamine in Treatment-Resistant Depression: A Systematic Review. Curr Neuropharmacol, 2014 Sep; 12(5): 444–461.

Williams N et al. Attenuation of antidepressant effects of ketamine by opioid receptor antagonism. The American Journal of Psychiatry, 2018.

di Raffaele Avico

Il disturbo bipolare fa parte della categoria diagnostica dei disturbi dell’umore (il segno più evidente di questo tipo di complicazioni psichiatriche è un innalzamento o un abbassamento inusuali del tono dell’umore) e ha come caratteristica centrale la polarizzazione dell’umore intorno ai due estremi di mania e di depressione (da qui il termine bi-polare). L’andamento dell’umore appare cioè inusualmente depresso in una prima fase, per poi virare in un’euforia non controllabile dal soggetto in altri momenti.

L’andamento di questi cicli ha portato alla creazione di ulteriori sotto-diagnosi che tentano di descrivere in modo più preciso lo svilupparsi del disturbo:

1. disturbo bipolare di tipo I, con una gravità maggiore degli episodi sia depressivi che maniacali, e una scarsa consapevolezza di malattia da parte dell’individuo che ne soffre
2. disturbo bipolare di tipo II, con episodi più lievi di maniacalità a intervallare il disturbo depressivo (grave), sempre con un andamento irregolare e poco prevedibile, ma con un livello di consapevolezza da parte del soggetto relativamente alto (e l’assenza di ospedalizzazioni necessarie, come invece succede per il tipo I del disturbo).
3. disturbo ciclotimico, per cui non sono soddisfatti i livelli di gravità tali da far rientrare il disturbo nelle precedenti cateogorie, ma è comunque irregoalre il tono dell’umore e i cicli sono più rapidi

Il disturbo bipolare per immagini:

Il criterio di categorizzazione diagnostica, è il livello di gravità e di intrusività del disturbo nella vita del paziente.

Si parla inoltre di episodio “misto”, che appare in concomitanza con il passaggio da una fase (per esempio quella depressiva) all’altra, considerato il più rischioso in termini di possibile suicidio messo in atto dal soggetto colpito da una serie di emozioni opposte e contraddittorie.

Storicamente il disturbo fu osservato e decritto sempre usando l’immagine dell’alternanza tra stadi umorali opposti (“follia ciclica”).

Il disturbo ha una base prevalentemente genetica e una natura maggiormente organica: quindi, se diagnosticato correttamente, il trattamento va tentato in primo luogo impostando una terapia farmacologia da uno psichiatra che conosca a fondo la storia clinica del paziente; la terapia farmacologia va integrata poi con una psicoterapia che abbia valenza di psicoeducazione al conoscere e riconoscere i segnali del prossimo viraggio umorale o del passaggio da una fase del disturbo all’altra.

Se ci cercano delle origini psicodinamiche all’accesso depressivo, o a quello maniacale, si fa un errore cercando un significato interiore o interpersonale al disturbo, quando alla base è probabile esista uno squilibrio o un malfunzionamento di natura organica, che tuttavia non è ancora stato compreso a fondo. Una psicoanalisi, quindi, non è un trattamento indicato, a meno che non assolva a una funzione psicoeducativa che aiuti il paziente a monitorarsi e a divenire il maggiore esperto del proprio disturbo.

E’ tuttavia possibile che alcuni eventi significativi in senso relazionale possano favorire l’irregolarità del tono umorale (per esempio “innescando” la fase maniacale): la gestione di un disturbo simile esige da parte del paziente una certa regolarità nelle abitudini di vita (per esempio nella gestione del ritmo sonno/veglia, nell’orario di assunzione dei farmaci, nel regime alimentare, nel tenere il corpo in movimento, etc).

Storicamente si considerò la fase depressiva come “basale”, nel senso che strutturalmente si pensava ci fosse la fase depressiva in posizione sottostante quella maniacale, che le si sarebbe installata, in modo intermittente, sopra. Recentemente alcuni autori hanno proposto invece un primato della mania, ovvero, la depressione sarebbe la coda del periodo maniacale, che lascia il soggetto prostrato e esaurito in termini energetici. Ne abbiamo scritto qui. Per esempio in questo articolo, viene evidenziato come la natura centrale del disturbo sarebbe, secondo gli autori, un problema di tendenza a sviluppare primariamente episodi maniacali.

di Luca Proietti

La depressione può essere accompagnata da deficit cognitivi. Tali sintomi in alcuni casi, nell’adulto o soprattutto nel paziente anziano, possono essere di entità tale che risulta difficile comprendere se siano legati al quadro depressivo o rappresentare le fasi iniziali di un disturbo neurocognitivo, come il Mild Cognitive Impairment o la demenza.

Il primo a descrivere la pseudodemenza depressiva è stato Mairet, che nel 1883 ha presentato il concetto di démence melancholique (Berrios, 1985).  Il termine è poi caduto in disuso fino a quando Kiloh nel 1961 ha descritto nei pazienti depressi degli stati con alterazioni cognitive simili alla demenza, ma reversibili (Kiloh 1961). In senso stretto possiamo definire pseudodemenza depressiva una sindrome che presenta deficit cognitivi causati non da disturbi organici ma dall’episodio depressivo e che deve essere necessariamente reversibile. Si possono individuare due tipi di pseudodemenza depressiva, il primo è caratterizzato da pazienti che lamentano deficit cognitivi senza deficit intellettuale misurabile (lamentela cognitiva), il secondo da coloro che hanno sintomi depressivi e mostrano scarso rendimento cognitivo, oggettivabile tramite test neuropsicologici. Ad oggi gli autori non sono concordi nella definizione della pseudodemenza depressiva, alcuni sono addirittura contrari all’utilizzo di questo termine e sostengono che la maggior parte dei pazienti a cui viene diagnosticata la pseudodemenza depressiva siano in realtà destinati ad evolvere verso forme di demenza vere e proprie. Secondo questa visione i sintomi depressivi sarebbero i prodromi di una demenza o slatentizzerebbero deficit cognitivi ancora sottosoglia.

Spesso nella realtà clinica la condizione di una demenza organica e i sintomi cognitivi causati da uno stato depressivo non sono chiaramente distinguibili e anzi possono coesistere,  influenzandosi reciprocamente. Il concetto di ‘‘Depression–dementia medius’’ è interessante per la sua applicabilità clinica: un continuum che include manifestazioni sintomatologiche i cui estremi sono rappresentati dalla pseudodemenza depressiva, cioè completamente reversibile,  e dalla sintomatologia depressiva delle forme di demenza propriamente dette. (Kobayashi & Kato 2011; Nussbaum 1994; Fischer 1996; Zapotoczky 1998).

Ipotesi fisiopatologiche

L’associazione tra sintomi depressivi e cognitivi è molto frequente e sono state fatte diverse ipotesi per spiegare questa associazione:

1. vi sarebbero fattori di rischio comuni che aumentano il rischio di sviluppare sia demenza che depressione;
2. i sintomi depressivi sarebbero un prodromo della demenza;
3. la depressione potrebbe essere una reazione psicologica precoce al declino cognitivo;
4. la depressione slatentizzerebbe una demenza ancora sottosoglia;
5. la depressione potrebbe essere un fattore causale per la demenza. (Kobayashi & Kato 2011; Fischer 1996; Jorm 2000).

Questi meccanismi non sono da intendersi in maniera mutualmente esclusiva e potrebbero concorrere tra loro in maniera interdipendente.

Diverse ipotesi fisiopatologiche sono state chiamate in causa per spiegare i meccanismi con i quali la depressione possa alterare le prestazioni cognitive. Le teorie più accreditate chiamano in causa il rallentamento psicomotorio e lo scarso livello motivazionale. Il primo comporterebbe una minore capacità di processazione delle informazioni e quindi una minore performance ai test neuropsicologici (Brown et al. 2013, Hart & Kwentus 1987). Il secondo non permetterebbe al paziente di fare fronte alla difficoltà di esecuzione di compiti mentali complessi come i test neuropsicologici. (Elliot et al. 1996 Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993)

La sintomatologia depressiva delle demenze degenerative, in particolare l’Alzheimer (AD) viene invece spiegata chiamando in causa:

1. una reazione psicologica al declino cognitivo;
2. la ricorrenza di episodi depressivi di cui il paziente aveva già sofferto in passato;
3. il danno neurobiologico a strutture nervose coinvolte nella regolazione del tono dell’umore, dovuto ai processi degenerativi dell’AD (Kobayashi & Kato 2011; Lee & Lyketsos 2003)

Profilo dei deficit cognitivi

I sintomi cognitivi della pseudodemenza depressiva coinvolgono diverse sfere: quella della memoria sia essa di lavoro o a lungo termine, le funzioni esecutive, il linguaggio -in particolare la fluenza fonemica-, l’attenzione, la concentrazione e l’orientamento.  (Kang et al. 2014; Lamberty & Bieliauskas 1993; Yousef et al. 1998; Kiloh 1961)

Diagnosi differenziale tra demenze e pseudodemenze

Appare di fondamentale importanza differenziare la pseudodemenza depressiva dalle altre forme neurodegenerative per la differente gestione e prognosi. Nella pseudodemenza depressiva l’obiettivo è quello della remissione completa della sintomatologia psicopatologica e cognitiva, ottenibile tramite la terapia antidepressiva e la riabilitazione, nessun intervento possibile andrà lesinato al fine del raggiungimento del migliore out come possibile. Nelle forme neurodegenerative lo scopo della terapia e dell’assistenza è quello di rallentare per quanto possibile l’inevitabile progressione della malattia, cercare di preservare la qualità di vita del paziente ed evitare provvedimenti diagnostici e terapeutici inutili.

Nel tempo diversi autori hanno provato a individuare dei criteri per distinguere tra la pseudodemenza depressiva e le forme di demenza degenerativa, in particulare l’AD.  Alcuni lavori si sono concentrati sui dati forniti da esami strumentali con risultati promettenti: siano di neuroimaging RMN (Schmaal et al. 2016; Boccia et al. 2015), PET con Amiloide e FDG PET (Harrington et al. 2015; Su et al. 2014) o elettroencefalografici (Reynolds et al. 1988). Altri studi si sono concentrati sui biomarker.  In passato la misurazione dei livelli di cortisolo e la risposta al  test di soppressione al desametasone hanno dato risultati contrastanti (Spar & Gerner  1982; Arana et al. 1985; Grunhaus et al. 1983). Le ultime indagini si sono basate sulla rilevazione quantitativa di biomarker del liquor con ottimi risultati: i livelli di Proteina Tau totale, di Proteina Tau fosforilata e di iso-forme particolari dell’Amiloide (Ros et al. 2013; Gudmundsson et al. 2010; Nascimento et al. 2015 (Leyhe et al. 2017; Reynolds et al.1988 ).

Interessanti per la loro facilità di applicazione e economicità risultano i criteri clinici. Suggestivi di pseudodemenza depressiva sono un’anamnesi positiva per precedenti episodi depressivi, una descrizione accurata dell’episodio attuale da parte del paziente, la manifestazione di precedenti sintomi depressivi, la consapevolezza dei propri deficit, il lamentarsi di questi, fornire spesso risposte del tipo “non so” e la presenza di sintomi vegetativi. Mentre risultano suggestivi di demenza il minimizzare i propri deficit cognitivi (anosognosia), il fornire scuse incongrue per questi, il non lamentarsene e il peggioramento notturno. Sempre suggestivi di demenza degenerativa sono deficit cognitivi importanti come il non riconoscere degli oggetti semplici e di uso comune, non riuscire a elencare i mesi dell’anno, non ricordare date importanti (es. prima e  seconda guerra mondiale) o il cognome di personalità importanti (es. il presidente degli stati uniti o della repubblica), ed essere completamente disorientati nel tempo e nello spazio. (Yousef et al. 1998; Kiloh 1961; Ferrua 2014; Trabucchi 2002).

BIBLIOGRAFIA

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Yousef G, Ryan WJ, Lambert T, Pitt B, Kellett J., A preliminary report: a new scale to identify the pseudodementia syndrome. Int J Geriatr Psychiatry. 1998 Jun;13(6):389-99.

Zapotoczky HG. Problems of differential diagnosis between depressive pseudodementia and Alzheimer’s disease. J Neural Transm 1998; 53 (Suppl): 91–95

di Raffaele Avico

articolo originariamente apparso sul Psychiatry On Line: qui

Si è conclusa pochi giorni fa la quarta edizione della Scuola di Neuroetica organizzata da Stefano Canali (Psicoattivo), dottore di ricerca presso al SISSA di Trieste. L’occasione ha visto una compresenza di più professionisti provenienti da ambiti di lavoro attigui ma non sovrapponibili, impegnati in un lavoro di focalizzazione sul tema “addiction”.

Il laboratorio di neuroetica promuove un lavoro interdisciplinare che mette insieme più punti di vista: il problema addiction coinvolge infatti più problemi, di ordine diverso, che rendono estremamente difficile rispondere alla domanda su quanto il problema sia da ricondurre a fattori organici, o se viceversa la questione sia connessa ad aspetti “morali” (dipendenti dalla volontà del singolo).

In altre parole, alla base del problema addiction sta un dilemma a riguardo dei moventi del comportamento di dipendenza, dato che:

1. se l’addiction dipende da un probelma di ordine neurobiologico, o legato a funzioni cognitive che perdono di efficacia (come le funzioni esecutive, inerenti il controllo, mediate dalle parti più evolute del nostro cervello), de-responsabilizziamo il soggetto e focalizziamo il nostro intervento sul ripristino di funzioni andate perdute
2. se invece abbracciamo l’idea che l’addiction si costituisca come un problema dipendente da una libera scelta del singolo, la “malattia” diventerà diretta conseguenza di una sua scelta (questa visione promuove quindi una lettura “morale” del problema tossicodipendenza, per cui chi sviluppa un disturbo di questo tipo, in qualche modo, lo vuole, o cavalca questa “scelta/modalità” di vita)

Chiunque si approcci al problema addiction, lo farà oscillando tra gli estremi di questi due poli, che spostano il “locus of control” dall’esterno all’interno, e viceversa, a seconda di dove si collochi la responsabilità della nascita del problema stesso (all’eterno o all’interno?).

Ciò che è stato fatto alla scuola di neuroetica, è il tentativo di rispondere, in modo almeno parziale, ad alcune domande connesse a questo dilemma iniziale. Alla docenza si sono alternati ricercatori impegnati da tempo nell’approfondimento di questioni inerenti la dipendenza in tutte le forme, e clinici di lungo corso e con grande esperienza alle spalle (come Paolo Jarre e Augusto Consoli da Torino).

Alcuni aspetti affrontati sono stati:

• la concettualizzazione del disturbo psichico, sul filo tra visione “deficitaria” del disturbo (visto come disfunzione evolutiva) e invece concettualizzazione normativa (per cui il disturbo deriva dall’essere interpretato come “diverso” da parte del gruppo sociale; pensiamo alla “questione” omosessualità, un tempo interpetato come perversione, oggi ampiamente e giustamente normalizzato e integrato); l’approfndimento è stato condotto dalla dott.ssa Cristina Amoretti, dell’università di Genova
• aspetti di filosofia della psichiatria, a cura del Prof. Massimo Marraffa (Università Roma 3), in relazione a come è (stato) intepretato e letto il fenomeno dell’addiction
• la questione del reward (di cui abbiamo scritto qui), e il consenso a proposito dell’intervento, nel produrre il comportamento di addiction, dell’”attore” dopamina, a cura di Gaetano Di Chiara (un suo corposo intervento a proposito dellan neurobiologia della cannabis è disponbile qui)
• la dipendenza come malattia del controllo volontario, a cura di Stefano Canali, che ha ampiamente affrontato e affronta la questione all’interno della rubrica “ADDIZIONARIO”, che trovate su Psychiatry On Line. Questa lettura ha messo in luce, tra le altre cose, alcune questioni e aspetti laterali inerenti il trattamento della problematica addiction, come alcune formule comportamentali quasi mai sperimentate presso il nostro paese (come il pagare/premiare con piccoli token i traguardi raggiunti da tossicodipendenti astinenti) ma presenti già altrove (per esempio il Regno Unito). Inoltre, è stato sottolineato come alcuni veri e propri bias cognitivi rendano complicato affrontare il problema dipendenza (una miopia verso il futuro, una negazione e un autoinganno rispetto ai danni della propria condotta, come dire: “so che mi sto facendo male, ma continuo”). Il Prof. Canali ha citato inoltre i vantaggi arrecati dal praticare attività sportiva in modo regolare in termini di migliori performance di apprendimento e migliorate funzioni esecutive (per esempio il programma Zero Hour Program, qui descritto)
• alcuni aspetti inerenti il tabagismo (Prof. Lugoboni di Trieste; qui un testo dal suo gruppo redatto interamente scarcabile)
• l’importanza di arrivare a un uso regolato di sostanza per pazienti che tentino di raggiungere un’astinenza da sostanze pesanti come eroina o alcol, discussa dal Dott. Jarre di Torino. Jarre ha posto il problema in modo molto concreto, da clinico esperto, portando come obiettivo possibile un uso regolamentato delle sostanze, dietro controllo medico, invece di inseguire una a volte utopica astinenza “totale”. Un lavoro sulla riduzione o regolamentazione del danno si accoda a progetti europei di utilizzo “regolato”, per esempio con sale di assunzione (le “narcosale”) -presenti in Svizzera in pratica ovunque- e appunto l’obiettivo di un utilizzo di sostanze a intervalli sempre più dilazionati.
• Il Dott. Mauro Cibin, con un occhio al lavoro fatto presso la struttura da lui diretta (Centro Soranzo), ha parlato del concetto di recovery, molto sentito oggi in psichiatria, in particolare esortando a mettere in campo interventi:
  • personalizzati
  • in senso relazionale incentrati su aspetti motivazionali
  • incentrati sul trasferimento di attività spendibili nella vita reale (si veda questo approfondmento sull’empowerment) con funzione capacitante/emancipante

Si è tentato inoltre di promuovere una riflessione integrata attraverso gli interventi singoli di alcuni borsisti che hanno portato brevi talk a riguardo di argomenti specifici: per esempio la questione della dipendenza come forma di autoregolazione emotiva -usando il concetto di teoria della finestra di tolleranza di Daniel Siegel- (Raffaele Avico), la teoria e la pratica della Somatic Experiencing in ambito di problematiche di dipendenza presso una struttura residenziale (Mauro Semenzato), la teoria della embodied cognition (cognizione incarnata) in ambito di ricerca (Alisha Vabba), la concettualizzazione della dipendenza (Giulia Virtù), un approccio fenomenologico al problema di addiction (Sara De Laurentiis), e altri.

Aspetto interessante, la presenza di due avvocati penalisti (Susanna Arcieri e Vasco Jann), portatori di un punto di vista diverso ma molto addentro alla questione addiction in termini pratici: il problema dell’imputabilità di un soggetto, per esempio, affetto da dipendenza cronica e autore di reato, è inestricabilmente collegato a quanto si consideri la malattia addiction come diretta responsabilità del singolo, o invece la si pensi come malattia vera e propria (slegata dalla responsabilità e dal libero arbitrio).

Questo ha consentito il crearsi di un dibattito vivace e intenso nel contesto stimolante della SISSA, e un vivo senso di fermento culturale estremamente coinvolgente e appassionante.

NOTA

Altro importante aspetto messo in luce nel corso dell’incontro, trasversale ai vari interventi, la questione identitaria: se infatti fino a pochi anni fa la tossicomania e l’aderire a uno stile di vita variamente tossicomanico, sembravano rispondere a esigenze di conferma anche identitaria, oggi la questione sembra più complessa- visto anche il diverso stile di consumo e la diversa percezione sociale dell’addiction stessa.

Negli anni ’80/’90 assistemmo al connotarsi in senso politico del fenomeno della tossicodipendenza, inestricabilmente collegato ai mutamenti culturali che sembravano cavalcare l’onda consumistica: nel panorama culturale del boom economico, la tossicodipendenza sembrava prendere la forma di una silente, melanconica e anticapitalistica ribellione al sistema, come una sorta di ritorno del rimosso incarnato in una generazione di tossicodipendenti identificatisi in modo consapevole al ruolo di “reietti” -con però un’identità molto forte e un senso di appartenenza a costumi e luoghi che ancora oggi, in certi luoghi, sopravvive (pensiamo ai SerD come luoghi di ritrovo/aggregazione tra vecchi storici eroinomani, il culto romantico del tossicodipendente come anti-eroe votato alla ricerca di un’intimità perduta e di una connessione più autentica agli altri).

Con il mutare del paradigma culturale, il normalizzarsi e per certi versi lo “sgonfiarsi” dell’ideologia consumistica degli anni a cavallo del 2000, verso il “post” che viviamo oggi, questa ribellione pare oggi aver perso il suo senso, e con esso il senso di appartenenza prima raccontato, in favore di nuove forme identitarie che si inseriscono nelle trame della cultura dell’oggi. Dalla ribellione sociale ottenuta autodistruggendosi, di fatto introvertendo e cavalcando la rabbia degli esclusi, assistiamo oggi al proliferare di nuove forme di consumo, rappresentate da concetti e diktat nuovi, che promuovono estroversione e performance, che meglio si adattano a un contesto di “guerra di tutti” in cui ognuno è solo nel tentativo di emergere dal marasma sociale, con più individualismo, forme di auto-imprenditorialità esasperate e pochi gruppi di appartenenza o culti a cui aderire (a parte, appunto, quello dell’obbligatoria auto-determinazione solitaria)

Per ulteriori approfondimenti: http://neuroetica.sissa.it/

di Raffaele Avico

Da una visione categoriale dei disturbi, a una visione dimensionale della psicopatologia. Che significa? Questo articolo, breve ma importante, pubblicato su World Psychiatry esorta all’assunzione di un nuovo paradigma di tassonomia psicopatologica, più complesso e nuovo. Molti scienziati vedono nell’attuale DSM-5 un sistema chiuso e di fatto “già vecchio” per classificare i disturbi psichici.

Seguendo una classificazione da DSM-5, due pazienti che presentino, entrambi, disturbi gravi del sonno, abulia, apatia, scarsa motivazione e difficoltà a concentrarsi, verranno diagnosticati come depressi entrambi, e presi in carico come tali, al di là del fatto che la natura della sofferenza soggettiva sia molto diversa (per esempio, uno potrebbe soffrire di un PTSD cronicizzato e l’altro uscire da un lutto di difficile elaborazione).

Abbiamo già parlato in un precedente articolo degli studi di Borsboom et al. a proposito dei sintomi psichiatrici concettualizzati come nodi un sistema complesso, in cui ogni variabile influenza le parti: seguendo un simile principio epistemologico questo altro studio, che vede circa 70 autori raccolti in consorzio (questa la pagina del progetto) propone una ridefinizione e un nuovo modo, “gerarchico,” di considerare i disturbi, come si osserva in questa immagine:

Questo schema rappresenta un tentativo di concettualizzare i sintomi psicopatologici usando dimensioni più varie ed inserendoli in una griglia che si fonda su una grossa distinzione iniziale, ovvero quella tra disturbi da ESTERNALIZZAZIONE,  quelli da INTERNALIZZAZIONE, più alcuni “spettri” di disturbo a sé (dissociazione, disturbi del pensiero, disturbi somatoformi), per un totale di 6 spettri maggiori.

Come si legge lo schema? Prendiamo per esempio il DOC: in questo contesto va letto come un disturbo afferente allo spettro da internalizzazione, il cui sottofattore specifico è la paura, declinato poi in modo soggettivo da paziente a paziente. Oppure: il disturbo bipolare, come si osserva, va qui inteso come un disturbo a cavallo tra lo spettro da internalizzazione e quello definito “disturbo del pensiero”, avente come sottofattore specifico l’elemento “mania”. Il PTSD, in questa lettura, viene visto come un disturbo da internalizzazione avente come sottofattore specifico lo stress (nota bene: il fatto che il disturbo depressivo maggiore venga assimilato al PTSD la dice lunga su quanto il leggere alcune forme di depressione come tentativi “esausti” di fronteggiare una situazione di distress, come faceva Giovanni Liotti, fosse in anticipo sui tempi).

Questo modo di pensare ai disturbi psichiatrici si svincola dalle categorie del DSM, osservando dal “basso” le manifestazioni dei disturbi stessi così da raggrupparli e assimilarli in modo più “naturale”.

Il criterio di aggregazione e organizzazione dei sintomi, che ha “creato” lo schema riportato, è stato un criterio di COVARIAZIONE e COMORBILITA’ (cioè: quanto i sintomi variavano insieme/parallelamente? Quanto si manifestavano sempre accoppiati?).

Vedere l’insieme dei sintomi come un sistema complesso in cui ogni variabile può influenzarne un’altra ha consentito a questi ricercatori di sviluppare una nuova visione d’insieme, e di conseguenza una nuova tassonomia dei disturbi stessi, come sintetizzato in figura.

Già in precedenza alcuni studiosi avevano tentato di creare delle ultra-categorie di disturbi, svincolandosi dalle categorie classiche del DSM per produrne di nuove, basate su criteri di classificazione diversi.

In questo articolo viene esortata l’assunzione di questo modo di intendere l’insieme dei disturbi mentali poiché:

1. paragonata alla classificazione standard, una concettualizzazione dimensionale dei disturbi appare più informativa, “naturale” e affidabile
2. la dimensionalità dei concetti legati alla psicopatologia è più utile in ambito di ricerca

Inoltre, questo tipo di tassonomia dei disturbi sembra contemplare in misura maggiore l‘impatto di alcuni elementi sotto-stimati nelle precedenti modalità di categorizzazione dei disturbi, come lo sviluppo infantile “traumatico”; inoltre, appare meglio allineato con la questione “debolezza” genetica (riferita alla predisposizione allo sviluppo di un disturbo psichiatrico).

Questa tassonomia, come già accadeva sul DSM, non include l’eziologia dei disturbi, limitandosi a una descrizione dei “fenomeni” strettamente fenotipica, basata sul loro “manifestarsi”.